Objawy hiperglikemii i pomoc w przypadku choroby

Coraz częściej ludzie stają w obliczu takich pojęć, jak hiperglikemia i hipoglikemia, są to dwie poważne choroby. Szczególnie często te pojęcia są związane z cukrzycą. Co to jest hiperglikemia, jakie są objawy hiperglikemii, przyczyny i co robić?

Kluczowe terminy

Hiperglikemia nazywana jest zarówno zespołem, jak i stanem, a z języka łacińskiego tłumaczy się to jako „wzrost poziomu glukozy we krwi”. Przed omówieniem przyczyn naruszeń należy zrozumieć, co mówi poziom glukozy we krwi. Dzięki glukozie organizm otrzymuje energię niezbędną do różnych procesów. Aby dostarczyć organizmowi energii, glukoza dostaje się do komórek, co zależy od wielu czynników. Trzustka wytwarza insulinę, która pomaga glukozie dostać się do komórki. Niektóre tkanki mają również wbudowane systemy transportu, które transportują glukozę do wewnątrz..

Jeśli z jakiegokolwiek powodu nastąpi awaria systemów transportowych lub spożycie glukozy przekroczy jego zużycie, wówczas wzrost poziomu cukru zostanie określony podczas badania krwi.

Wysoki poziom cukru we krwi jest bardzo niebezpieczny, ponieważ jego zwiększona ilość jest toksyczna dla każdego rodzaju tkanek..

Przeprowadzono wiele badań, które określiły normalny poziom glukozy. Zwykle stężenie glukozy na czczo wynosi 3,4–5,5 mmol / l. Uszkodzenie komórek zaczyna występować przy poziomach glukozy powyżej 7 mmol / l. Jednak wytyczne mogą się różnić w zależności od laboratorium i kliniki, w której przeprowadzana jest analiza..

Zazwyczaj wyróżnia się trzy etapy choroby. Ponadto rozróżnia się również etap przedwczesnej śpiączki i śpiączki..

  • Światło - 6,7 - 8,3 mmol / l.
  • Umiarkowany - 8,4-11 mmol / L
  • Ciężki - 11-16 mmol / l.
  • Precoma - 16,5 mmol / L i więcej.
  • Śpiączka hiperglikemiczna - 55 mmol / l.

Liczby te są różne i w większości przypadków służą jedynie jako przewodnik dla lekarza w celu skorygowania patologii. Niektórzy pacjenci już na poziomie glukozy 12-14 mmol / l mogą znajdować się w stanie przedwczesnym lub nawet w śpiączce.

Niemożliwe jest samodzielne ustalenie cukrzycy bez wykonania testów!

Cukrzyca jest diagnozowana ze wzrostem stężenia glukozy powyżej 7 mmol / L. Jednak inne testy i badania są konieczne do dokładnej diagnozy cukrzycy..

Geneza problemu

Przyczyny hiperglikemii są różnorodne. Istnieje jednak kilka głównych powodów.

  1. Cukrzyca.
  2. Inne patologie.
  3. Przygotowania.
  4. Naprężenie.

Związek z innymi chorobami i lekami

Glikemia jest powszechna w przypadku każdego rodzaju cukrzycy. Rozwija się w cukrzycy typu 1 i typu 2 u kobiet w ciąży z cukrzycą. Wzrost glukozy pojawia się również w stanie przedcukrzycowym znanym jako upośledzona tolerancja glukozy..

W tym samym czasie zespół hiperglikemii na tle cukrzycy często rozwija się z niedożywieniem. Dlatego hiperglikemia w cukrzycy może być dwojakiego rodzaju: hiperglikemia na czczo (więcej niż 7 mmol / l) i popołudniowa lub hiperglikemia poposiłkowa (więcej niż 10 mmol / l). Przy okresowym wzroście poziomu glukozy we krwi prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy jest wysokie.

Niektóre choroby mogą również powodować rozwój choroby. Należą do nich choroby tarczycy, nadnerczy, przysadki mózgowej. Ponadto uraz, nowotwory, operacje chirurgiczne (krótkotrwały wzrost) mogą powodować stan hiperglikemiczny.

Ponadto przyjmowanie leków może powodować wzrost cukru we krwi. Są to głównie leki przepisywane na choroby sercowo-naczyniowe, autoimmunologiczne i neurologiczne. Przyjmowanie leków hormonalnych powoduje krótkotrwały wzrost cukru. Niektóre leki, takie jak leki psychotropowe, mogą powodować wzrost cukru we krwi, gdy są stosowane przez krótki czas, ale jeśli są przyjmowane przez długi czas, powodują hipoglikemię (niski poziom glukozy).

Choroby takie jak udar, zawał serca i inne ostre patologie mogą powodować wzrost cukru, który można pomylić z objawem cukrzycy. Zwykle wzrost poziomu glukozy w takich chorobach jest złym objawem przebiegu choroby. Tak zwana stresująca hiperglikemia może wystąpić na tle doświadczeń nerwowych. Tacy pacjenci charakteryzują się nocną hipoglikemią, ponadto nocna hipoglikemia często występuje po niewłaściwym stosowaniu leków.

W przypadku cukrzycy nie można nadużywać alkoholu, może to pogorszyć sytuację.!

Oprócz powyższych przyczyn, tymczasowe zwiększenie może być spowodowane wieloma innymi warunkami. Zatrucie organizmu tlenkami węgla prowadzi do wzrostu poziomu cukru we krwi, ale jest to zjawisko przejściowe. Po zatrzymaniu zatrucia zmniejsza się również wysoki poziom cukru. Silny ból powoduje uwalnianie adrenaliny i innych hormonów stresu, które powodują rozkład węglowodanów, białek i tłuszczów na glukozę, co prowadzi do ich gwałtownego wzrostu. Ciąża może również powodować przejściowy wzrost poziomu glukozy. Podczas ciąży i cukrzycy typu 2 leczenie i monitorowanie odbywa się wyłącznie pod nadzorem lekarza, aby w czasie ciąży i porodu kobieta nie miała groźnych powikłań niebezpiecznych dla niej i dziecka.

Hipowitaminoza (brak niektórych witamin) może prowadzić do patologii. Podczas korygowania poziomu witamin poziom glukozy jest znormalizowany. Nie zapomnij także o dziedzicznej przyczynie naruszenia. Jeśli rodzina miała krewnych cierpiących na cukrzycę, prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy w przyszłych pokoleniach jest bardzo wysokie.

Wszystkie przyczyny charakteryzują różne rodzaje hiperglikemii: hiperglikemię na czczo, przejściową hiperglikemię, hiperglikemię w ciąży, hiperglikemię reaktywną i inne. U noworodków występuje również hiperglikemia, w tego typu hiperglikemię zaangażowani są neonatolodzy.

Nasilenie manifestacji

Hiperglikemia do pewnego czasu nie powoduje żadnych objawów. Jednak im częściej powtarzają się epizody podwyższonego poziomu cukru we krwi, tym objawy stają się bardziej wyraźne. Wskazane jest rozpoznanie objawów na wczesnym etapie, aby uniknąć poważnych powikłań. Objawy hiperglikemii korelują z nasileniem choroby.

Przewlekła hiperglikemia charakteryzuje się pragnieniem i suchością w jamie ustnej. Osoba zaczyna pić dużo wody, ale jednocześnie pozostaje pragnienie. Przy łagodnym do umiarkowanego nasileniu choroby objętość płynu wynosi 5-6 litrów dziennie, z ciężką patologią - do 10 litrów wody. Częste oddawanie moczu (wielomocz) występuje w wyniku przyjęcia dużej ilości wody.

W ciężkich przypadkach patologii i cukrzycy obserwuje się zapach acetonu z ust. Jest to oznaką poważnych zaburzeń metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów. Glukoza w tym stanie przestaje być absorbowana przez komórki, a organizm odczuwa wyraźny deficyt energii. Aby jakoś go uzupełnić, ciało zaczyna wykorzystywać mięśnie i białka jako energię, co prowadzi do ich rozkładu i tworzenia ciał ketonowych, w tym acetonu.

W przypadku hiperglikemii pacjent może odczuwać brak siły i zmęczenia..

Słabość i zmęczenie towarzyszą również takim pacjentom, ponieważ ciało jest w ciągłym braku energii. W początkowych stadiach choroby pacjent ma zwiększony apetyt w próbach zrekompensowania niedoboru energii. W przyszłości apetyt maleje i może pojawić się niechęć do jedzenia.

Z powodu zniszczenia mięśni i tkanki tłuszczowej pacjent zaczyna tracić wagę. Pacjent ma nudności, wymioty i biegunkę z powodu wyraźnych zmian w metabolizmie. Ponadto wzrok pogarsza się, turgor skóry zmniejsza się, pojawia się swędzenie.

Choroba w późniejszych stadiach prowadzi do uszkodzenia serca, powodując zaburzenia rytmu serca. Ponadto hiperglikemia powoduje mrowienie w nogach, przedłużone gojenie się ran, au mężczyzn może powodować zaburzenia erekcji..

Należy pamiętać, że którykolwiek z tych objawów może prowadzić do szybkiego rozwoju ciężkich powikłań, więc jeśli wystąpią, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Możliwe komplikacje

Główne powikłania i konsekwencje hiperglikemii związane są z rozwojem gwałtownego wzrostu poziomu glukozy we krwi. Objaw, taki jak częste oddawanie moczu lub wielomocz, prowadzi do uwalniania różnych elektrolitów w moczu, co w ciężkich przypadkach może powodować obrzęk mózgu..

Przy podwyższonym poziomie cukru we krwi ciało próbuje usunąć go na wszystkie możliwe sposoby. Dlatego ciało rozpuszcza cukier we krwi i próbuje usunąć go przez nerki. Biorąc pod uwagę, że cukier można usunąć z organizmu tylko wodą, następuje ogólne odwodnienie. Śmierć może być niemożliwa, jeśli nie zostaną podjęte odpowiednie środki na czas..

Kwasica ketonowa jest poważnym powikłaniem charakteryzującym się gromadzeniem się ciał ketonowych w wyniku rozpadu białek i tłuszczów. Kwasica ketonowa zwykle rozwija się, gdy pacjent jest w stanie predomatycznym.

Śpiączka kwasica ketonowa rozwija się po powtarzających się wymiotach, bólu brzucha, apatii, dezorientacji. Mogą wystąpić objawy śpiączki hiperglikemicznej - utrata przytomności, zatrzymanie oddechu, drgawki. Przyczyny rozwoju śpiączki hiperglikemicznej są takie same jak w przypadku rozwoju hiperglikemii. Koma hiperglikemiczna jest niebezpieczną komplikacją, algorytm jej działania opisano poniżej. Przy niewłaściwym leczeniu może rozwinąć się śpiączka hiperglikemiczna.

Pacjent powinien zawsze monitorować poziom glukozy we krwi!

Korekta patologii

Pierwsza pomoc w przypadku hiperglikemii jest dość prosta, ale zależy od stanu ofiary. Leczenie hiperglikemii musi być prowadzone kompleksowo i bez opóźnień przez długi czas. Ostry epizod hiperglikemii koryguje się w szpitalu przez podawanie insuliny. Jeśli postać jest przewlekła, wówczas leczenie hipoglikemiczne odbywa się w postaci tabletek ze stałym monitorowaniem poziomu glukozy.

W każdym przypadku hiperglikemii pacjent jest obserwowany przez endokrynologa. Ponadto konieczne jest okresowe badanie z nefrologiem, kardiologiem, okulistą i neurologiem.

Pierwszym środkiem korygującym hiperglikemię jest przestrzeganie diety. Zaleca się spożywanie niewielkiej ilości węglowodanów. Wskazane jest stosowanie dużej liczby warzyw, kapusty, pomidorów, ogórków. Zaleca się jeść niskotłuszczowy twarożek, płatki zbożowe, mięso, ryby.

Owoce należy spożywać w małych ilościach, ponieważ mogą powodować gwałtowny wzrost glukozy. Dlatego możesz jeść kwaśne owoce i owoce cytrusowe..

Jeśli dieta nie pomaga w stabilizacji poziomu glukozy, specjalista przepisuje leki, w tym insulinę. Dawka insuliny jest dobierana indywidualnie i wyłącznie przez endokrynologa. Podczas przyjmowania leku stale monitoruje się poziom cukru we krwi. Dawka zależy od wielu czynników, ciężkości choroby, ilości spożywanej żywności i innych objawów choroby. Hiperglikemia u dzieci objawia się tymi samymi objawami i wymaga takiej samej pierwszej pomocy.

Oprócz leczenia pacjent z hiperglikemią musi przestrzegać ścisłej diety

Główne miary

Algorytm działania służący do zatrzymania hiperglikemii w cukrzycy jest dość prosty. Pierwsza pomoc nie wymaga dużych interwencji. Przede wszystkim należy zmierzyć poziom glukozy we krwi za pomocą glukometru, który powinien być u każdego pacjenta z cukrzycą. Korzystanie z niego jest dość proste: musisz przebić czubek palca, usunąć pierwszą kroplę krwi suchym wacikiem, a następnie nałożyć kolejną kroplę na pasek testowy. Po kilku sekundach urządzenie wyświetli poziom glukozy.

Jeśli w pobliżu nie ma glukometru, musisz znaleźć możliwość pomiaru poziomu glukozy na różne sposoby. Jeśli w klinice stanie się źle, w gabinecie lekarskim jest zwykle miernik awaryjny.

Jeśli stężenie glukozy jest wyższe niż 14 mmol / L i zauważono objawy hiperglikemii, należy wezwać karetkę pogotowia. Jeśli stan jest poważny, musisz rozpiąć ubrania, poluzować pasek na pasku, otworzyć okna, aby poprawić przepływ powietrza.

Jeśli pacjent jest nieprzytomny, należy położyć ofiarę na boku, twarzą w dół, aby uniknąć wymiotów w płucach. Jeśli ofiara zemdleje, należy sprawdzić oddech i, jeśli to możliwe, mierzyć ciśnienie i tętno co kilka minut przed przybyciem karetki.

Tylko zastrzyk insuliny może pomóc w śpiączce hiperglikemicznej!

Po przybyciu karetki lekarz zmierzy poziom glukozy i wykona zastrzyk insuliny. To pierwsza pomoc na śpiączkę hiperglikemiczną. Śpiączka hiperglikemiczna wymaga hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. Nie można podać insuliny bez konsultacji ze specjalistą, ponieważ tylko lekarz może ustalić wymaganą dawkę.

Hiperglikemia podczas ciąży powinna być również kontrolowana przez endokrynologa, ginekologa i neonatologa. W czasie ciąży może rozwinąć się cukrzyca, więc ten stan wymaga uważnego monitorowania dynamicznego. Hiperglikemia podczas ciąży może wystąpić po porodzie.

Hiperglikemia i śpiączka hiperglikemiczna są poważną patologią, która wymaga natychmiastowej korekty. Jeśli pojawią się jakiekolwiek oznaki hiperglikemii, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

Przemijająca hiperglikemia

Przy naruszeniu metabolizmu węglowodanów może rozwinąć się hiperglikemia (stężenie glukozy we krwi powyżej 5,5 mmol / l) i hipoglikemia (poniżej 3,3 mmol / l).

Hipoglikemia - obniżenie poziomu cukru we krwi poniżej normy. Rozwija się w wyniku niewystarczającego spożycia cukru we krwi, jego przyspieszonego wydalania lub w wyniku obu.

Przyczyny hipoglikemii obejmują:

1) głód węglowodanów (hipoglikemia pokarmowa);

2) zwiększona produkcja insuliny (z przerostem, insulinoma);

3) niewystarczający rozkład glikogenu w glikogenozie;

4) uszkodzenie komórek wątroby (zapalenie wątroby);

5) brak produkcji hormonów, które przyczyniają się do katabolizmu węglowodanów: STH, tyroksyny, adrenaliny, glukokortykoidów;

6) upośledzone wchłanianie węglowodanów w jelicie (z naruszeniem fosforylacji);

7) tak zwana cukrzyca nerek. W tej patologii fosforylacja glukozy jest upośledzona w wyniku genetycznie określonego defektu fosfatazy lub zmniejszenia jej aktywności podczas zatrucia chlorkiem rtęciowym, kwasem szczawiowym, uranem itp. Glukoza, której fosforylacja jest zaburzona, nie jest wchłaniana ponownie w kanalikach i przechodzi do moczu (glukozuria). Rozwija się hipoglikemia;

8) hipoglikemia u noworodków (hipoglikemia noworodkowa). Rozwija się w ciągu kilku dni lub godzin po urodzeniu. Rozwój jest ułatwiony przez chłodzenie dziecka. Ze względu na labilność mechanizmów regulacji metabolizmu węglowodanów. U dziecka podczas postu po urodzeniu glikogenoliza gwałtownie wzrasta, a zapasy glikogenu w wątrobie gwałtownie się zmniejszają. Hipoglikemia może być wyraźna (do 1 mmol / l). Dziecko pojawia się drżenie, sinica, pobudzenie, drgawki.

Hiperglikemia to wzrost poziomu cukru we krwi powyżej normy. Wyróżnia się następujące rodzaje hiperglikemii..

Hiperglikemia fizjologiczna. Są to szybko odwracalne warunki. Normalizacja poziomu glukozy we krwi występuje bez zewnętrznych efektów korekcyjnych.

Obejmują one:

1. Hiperglikemia pokarmowa. Ze względu na spożycie żywności zawierającej węglowodany. Stężenie glukozy we krwi wzrasta ze względu na jej szybkie wchłanianie z jelita.

2. Hiperglikemia neurogenna. Rozwija się w odpowiedzi na stres emocjonalny i jest spowodowany uwalnianiem dużej liczby katecholamin do krwioobiegu, które powstają w rdzeniu nadnerczy i realizują swoje działanie hiperglikemiczne. Uwolniona glukoza szybko dostaje się do krwioobiegu, powodując hiperglikemię. Fizjologiczne znaczenie tego zjawiska polega na pilnym uruchomieniu rezerwy węglowodanów w celu wykorzystania ich jako źródeł energii (utleniania) w nadchodzącym zwiększonym wysiłku fizycznym pod wpływem stresu.

Patologiczna hiperglikemia.

Przyczyny ich rozwoju są:

1) zaburzenia neuroendokrynne, gdy naruszony jest stosunek hormonów o działaniu hipo- i hiperglikemicznym. Na przykład z chorobami przysadki mózgowej, guzami kory nadnerczy, guzem chromochłonnym, nadczynnością tarczycy; z niewystarczającą produkcją insuliny;

2) organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, udar naczyniowy mózgu o różnej etiologii;

3) upośledzona czynność wątroby z marskością wątroby;

4) stany konwulsyjne, gdy dochodzi do rozpadu glikogenu w mięśniach i tworzenia mleczanu, z których glukoza jest syntetyzowana w wątrobie;

5) działanie substancji odurzających (morfina, eter), które pobudzają układ współczulny i tym samym przyczyniają się do rozwoju hiperglikemii.

Najczęstsza hiperglikemia z niedoborem insuliny i (lub) jej działanie, które leży u podstaw cukrzycy.

Zespół hipoglikemiczny: przyczyny, diagnoza

Glukoza jest niezbędnym składnikiem metabolizmu człowieka. Będąc źródłem energii dla życia komórek, a zwłaszcza komórek mózgu, pełni funkcje plastyczne w ciele.

Glukoza jest niezbędnym składnikiem metabolizmu człowieka. Będąc źródłem energii dla życia komórek, a zwłaszcza komórek mózgu, pełni funkcje plastyczne w ciele.

Wewnątrz komórek wolna glukoza jest praktycznie nieobecna. W komórkach glukoza gromadzi się jako glikogen. Podczas utleniania zamienia się w pirogronian i mleczan (szlak beztlenowy) lub w dwutlenek węgla (szlak tlenowy), w kwasy tłuszczowe w postaci trójglicerydów. Glukoza jest integralną częścią cząsteczki nukleotydu i kwasu nukleinowego. Glukoza jest niezbędna do syntezy niektórych aminokwasów, syntezy i utleniania lipidów, polisacharydów.

Stężenie glukozy we krwi ludzkiej utrzymuje się w stosunkowo wąskim zakresie - 2,8–7,8 mmol / l, niezależnie od płci i wieku, pomimo dużych różnic w diecie i aktywności fizycznej (hiperglikemia poposiłkowa - wzrost poziomu glukozy we krwi po jedzeniu czynniki stresowe i ich redukcja 3-4 godziny po jedzeniu i aktywności fizycznej). Ta stałość zapewnia tkance mózgowej wystarczającą ilość glukozy, jedynego paliwa metabolicznego, z którego mogą korzystać w normalnych warunkach..

W zależności od metody przyjmowania glukozy wszystkie narządy i tkanki organizmu dzielą się na zależne od insuliny: glukoza dostaje się do tych narządów i tkanek tylko w obecności insuliny (tkanka tłuszczowa, mięśnie, kość, tkanka łączna); narządy niezależne od insuliny: glukoza dostaje się do nich wzdłuż gradientu stężenia (mózg, oczy, nadnercza, gonady); narządy stosunkowo niezależne od insuliny: wolne kwasy tłuszczowe (serce, wątroba, nerki) są wykorzystywane jako składniki odżywcze w tkankach tych narządów. Utrzymywanie glukozy w określonych granicach jest ważnym zadaniem złożonego układu czynników hormonalnych. Za każdym razem, gdy jesz, poziom glukozy wzrasta, a poziom insuliny rośnie. Insulina sprzyja przepływowi glukozy do komórek, co nie tylko zapobiega znacznemu wzrostowi jej stężenia we krwi, ale także zapewnia metabolizm wewnątrzkomórkowy glukozy.

Stężenie insuliny na czczo wynosi od około 10 μU / ml i wzrasta do 100 μU / ml po normalnym posiłku, osiągając maksymalne wartości 30–45 minut po jedzeniu. W tym działaniu pośredniczą wrażliwe na ATP kanały potasowe, które składają się z podjednostek białkowych SUR-1 i Kir 6.2. Glukoza wchodząca do komórki beta z udziałem enzymu glukokinazy ulega konwersji do postaci ATP. Zwiększony ATP pomaga zamknąć kanały potasowe. Stężenie potasu w cytosolu komórki wzrasta. W ten sam sposób metabolity glutaminianu działają na te kanały poprzez utlenianie enzymem dekarboksylazy glutaminianowej. Wzrost potasu w komórce powoduje otwarcie kanałów wapniowych, a wapń wpada do komórki. Wapń sprzyja przenoszeniu granulek wydzielniczych na obrzeże komórki, a następnie uwalnianiu insuliny do przestrzeni międzykomórkowej, a następnie do krwi [1]. Sekretogenami odżywczymi insuliny są aminokwasy (leucyna, walina itp.). Ich działanie jest wzmacniane przez hormony jelita cienkiego (polipeptyd hamujący żołądek, sekretyna). Inne substancje stymulują jego wydalanie (preparaty sulfonylomocznikowe, agoniści receptorów beta-adrenergicznych).

Glukoza dostaje się do krwi na różne sposoby. Po 2-3 godzinach egzogenne węglowodany są głównym źródłem glikemii. Osoba zaangażowana w pracę fizyczną powinna zawierać 400-500 g glukozy w żywności. Pomiędzy posiłkami większość glukozy we krwi krążącej jest dostarczana przez glikogenolizę (nagromadzony glikogen w wątrobie jest niszczony przez glukozę, a glikogen w mięśniach przez mleczan i pirogronian). Wraz z głodem i wyczerpaniem zapasów glikogenu glukoneogeneza staje się źródłem glukozy we krwi (tworzenie glukozy z substratów niewęglowodanowych: mleczanu, pirogronianu, glicerolu, alaniny).

Większość węglowodanów dietetycznych to polisacharydy i składają się głównie ze skrobi; mniejsza porcja zawiera laktozę (cukier mleczny) i sacharozę. Trawienie skrobi rozpoczyna się w jamie ustnej za pomocą śliny ptaliny, która kontynuuje działanie hydrolityczne w żołądku, dopóki pH podłoża nie stanie się zbyt niskie. W jelicie cienkim amylaza trzustkowa rozkłada skrobie na maltozę i inne polimery glukozy. Enzymy laktazy, sacharozy i alfa-dekstrynazy, które są wydzielane przez komórki nabłonkowe granicy szczoteczki jelita cienkiego, rozkładają wszystkie disacharydy na glukozę, galaktozę i fruktozę. Glukoza, która stanowi ponad 80% końcowego produktu trawienia węglowodanów, jest natychmiast wchłaniana i dostaje się do krwiobiegu wrotnego.

Glukagon, syntetyzowany przez komórki A wysepek Langerhansa, zmienia dostępność substratów w przerwach między posiłkami. Pobudzając glikogenolizę, zapewnia wystarczające uwalnianie glukozy z wątroby we wczesnym okresie po jedzeniu. W miarę wyczerpywania się zapasów glikogenu w wątrobie glukagon i kortyzol stymulują glukoneogenezę i utrzymują prawidłową glikemię na czczo..

Podczas nocnego postu glukoza jest syntetyzowana wyłącznie w wątrobie, a większość (80%) jest zużywana przez mózg. W stanie odpoczynku fizjologicznego intensywność metabolizmu glukozy wynosi około 2 mg / kg / min. Osoby ważące 70 kg potrzebują 95–105 g glukozy na 12-godzinny odstęp między kolacją a śniadaniem. Glikogenoliza odpowiada za około 75% nocnej produkcji glukozy w wątrobie; resztę zapewnia glukoneogeneza. Głównymi substratami glukoneogenezy są mleczan, pirogronian i aminokwasy, zwłaszcza alanina i gliceryna. Kiedy okres postu jest przedłużony i zawartość insuliny spada, glukoneogeneza w wątrobie staje się jedynym źródłem utrzymania euglikemii, ponieważ wszystkie zapasy glikogenu w wątrobie są już zużyte. Jednocześnie kwasy tłuszczowe są metabolizowane z tkanki tłuszczowej, aby zapewnić źródło energii dla aktywności mięśni i niedrogą glukozę dla ośrodkowego układu nerwowego. Kwasy tłuszczowe utleniają się w wątrobie, tworząc ciała ketonowe - acetooctan i beta-hydroksymaślan.

Jeśli post trwa kilka dni i tygodni, aktywowane są inne mechanizmy homeostatyczne, które zapewniają zachowanie struktury białkowej organizmu, spowalniają glukoneogenezę i przełączają mózg na wykorzystanie cząsteczek ketonowych, acetooctanu i beta-hydroksymaślanu. Sygnałem do użycia ketonów jest wzrost ich stężenia we krwi tętniczej. Przy przedłużającym się głodzie i ciężkiej cukrzycy obserwuje się wyjątkowo niskie stężenie insuliny we krwi..

Hipoglikemia i stany hipoglikemiczne

Hipoglikemia jest uważana za spadek stężenia glukozy we krwi poniżej 2,5–2,8 mmol / L u mężczyzn i poniżej 1,9–2,2 mmol / L u kobiet.

U zdrowych ludzi zahamowanie endogennego wydzielania insuliny po absorpcji glukozy do krwi zaczyna się przy stężeniu 4,2-4 mmol / l, z dalszym spadkiem, towarzyszy jej uwalnianie hormonów przeciwkrzepliwych. 3-5 godzin po posiłku ilość wchłoniętej glukozy z jelita stopniowo maleje, a organizm przełącza się na endogenną produkcję glukozy (glikogenoliza, glukoneogeneza, lipoliza). Podczas tego przejścia możliwy jest rozwój funkcjonalnej hipoglikemii: wcześnie - w pierwszych 1,5-3 godzinach i późno - po 3-5 godzinach. „Głodna” hipoglikemia nie jest związana z przyjmowaniem pokarmu i rozwija się na czczo lub 5 godzin po jego spożyciu. Nie ma silnej korelacji między poziomem glukozy we krwi a objawami klinicznymi hipoglikemii.

Manifestacje hipoglikemii

Hipoglikemia jest bardziej koncepcją kliniczną niż laboratoryjną, której objawy znikają po normalizacji glukozy we krwi. Na rozwój objawów hipoglikemii wpływa szybki spadek poziomu glukozy we krwi. Świadczą o tym czynniki szybkiego spadku wysokiej glikemii u pacjentów z cukrzycą. U pacjentów z wysoką glikemią i aktywną insulinoterapią obserwuje się początek klinicznych objawów hipoglikemii..

Objawy hipoglikemii charakteryzują się polimorfizmem i niespecyficznością. W przypadku choroby hipoglikemicznej triada Whipple jest patogenna:

  • występowanie ataków hipoglikemii po długotrwałym poście lub aktywności fizycznej;
  • spadek poziomu cukru we krwi podczas ataku poniżej 1,7 mmol / l u dzieci w wieku poniżej dwóch lat, poniżej 2,2 mmol / l - starszych niż dwa lata;
  • złagodzenie ataku hipoglikemii poprzez dożylne podanie glukozy lub doustne podanie roztworów glukozy.

Objawy hipoglikemii wynikają z dwóch czynników:

  • stymulacja współczulnego układu nadnerczy, co powoduje zwiększone wydzielanie katecholamin;
  • niedobór podaży glukozy w mózgu (neuroglikemia), co odpowiada zmniejszeniu zużycia tlenu przez komórki nerwowe.

Objawy, takie jak obfite pocenie się, ciągły głód, mrowienie warg i palców, bladość, kołatanie serca, drżenie, osłabienie mięśni i zmęczenie są spowodowane wzbudzeniem układu współczulno-nadnerczowego. Objawy te są wczesnymi objawami ostrzegawczymi hipoglikemii..

Objawy neuroglikemiczne objawiają się bólem głowy, ziewaniem, niezdolnością do koncentracji, zmęczeniem, nieodpowiednim zachowaniem, halucynacjami. Czasami występują objawy psychiczne w postaci depresji i drażliwości, senności w ciągu dnia i bezsenności w nocy. Ze względu na różnorodność objawów hipoglikemii, wśród których często dominuje reakcja lękowa, u wielu pacjentów błędnie diagnozuje się nerwicę lub depresję..

Długotrwała i głęboka śpiączka hipoglikemiczna może powodować obrzęk i obrzęk mózgu, a następnie nieodwracalne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Częste ataki hipoglikemii prowadzą do zmiany osobowości u dorosłych, spadku inteligencji u dzieci. Różnica między objawami hipoglikemii w tych stanach neurologicznych to pozytywny efekt jedzenia, obfitość objawów, które nie pasują do kliniki choroby neurologicznej.

Obecność ciężkich zaburzeń neuropsychicznych i brak świadomości lekarzy na temat stanów hipoglikemicznych często prowadzą do tego, że z powodu błędów diagnostycznych pacjenci z hiperinsulinizmem organicznym są leczeni przez długi czas i bezskutecznie w ramach różnych diagnoz. Błędne diagnozy są podejmowane u 3/4 pacjentów z insulinoma (padaczka jest diagnozowana w 34% przypadków, guz mózgu u 15%, dystonia naczyniowo-naczyniowa u 11%, zespół dwunastnicy u 9%, psychoza, neurastenia u 3% [2] ).

Większość objawów hipoglikemii wynika z braku glukozy w ośrodkowym układzie nerwowym. Prowadzi to do szybkiego wzrostu zawartości adrenaliny, noradrenaliny, kortyzolu, hormonu wzrostu, glukagonu.

Sporadyczne stany hipoglikemiczne można zrekompensować poprzez aktywację mechanizmów przeciwnaczyniowych lub przyjmowanie pokarmu. W przypadku, gdy to nie wystarczy, rozwija się omdlenie, a nawet śpiączka.

Śpiączka hipoglikemiczna

Śpiączka hipoglikemiczna jest stanem, który rozwija się, gdy poziom glukozy we krwi spada do 2,2 mmol / l lub niżej. Z szybkim spadkiem cukru we krwi może rozwijać się szybko, bez prekursorów, a czasem nawet nagle.

Przy krótkiej śpiączce skóra jest zwykle blada, wilgotna, a jej zachowanie jest zachowane. Ton gałek ocznych jest normalny, źrenice są szerokie. Język jest mokry Tachykardia jest charakterystyczna. Ciśnienie krwi (BP) jest normalne lub nieznacznie podwyższone. Oddech jest zwyczajny. Temperatura jest normalna. Zwiększone napięcie mięśniowe, odruchy ścięgien i okostnej. Można zauważyć drżenie mięśni, konwulsyjne szarpanie mięśni twarzy..

Gdy śpiączka pogłębia się i nasila, pocenie ustaje, oddychanie przyspiesza i staje się powierzchowne, ciśnienie krwi spada, a czasem pojawia się bradykardia. Zmiany w stanie neurologicznym wyraźnie rosną: pojawiają się objawy patologiczne - oczopląs, anizocoria, zjawiska meningizmu, objawy piramidalne, zmniejszone napięcie mięśni, ścięgno i odruchy brzuszne są tłumione. W przedłużających się przypadkach śmierć jest możliwa..

Napady hipoglikemiczne są szczególnie niebezpieczne u osób starszych cierpiących na chorobę wieńcową serca i mózgu. Hipoglikemia może być powikłana zawałem mięśnia sercowego lub udarem, dlatego po zatrzymaniu stanu hipoglikemii konieczne jest monitorowanie EKG. Częste, ciężkie, długotrwałe epizody hipoglikemii stopniowo prowadzą do encefalopatii, a następnie do degradacji osobowości.

Przyczyny hipoglikemii

Hipoglikemia to zespół, który może rozwijać się zarówno u zdrowych osób, jak i przy różnych chorobach (tabela).

Hipoglikemia z niedoborem glukozy

Hipoglikemia występuje zawsze w przypadku niedoczynności przysadki - choroby charakteryzującej się zmniejszeniem i utratą czynności przedniego płata przysadki mózgowej (wydzielanie adrenokortykotropiny, prolaktyny, somatotropiny, folitropiny, lutropiny, tyreotropiny). W rezultacie funkcja obwodowych gruczołów dokrewnych gwałtownie spada. Jednak hipoglikemia występuje również przy pierwotnym uszkodzeniu narządów dokrewnych (wrodzona dysfunkcja kory nadnerczy, choroba Addisona, niedoczynność tarczycy, niedoczynność rdzenia nadnerczy, niedobór glukagonu). Przy niedoborze hormonów kontryularnych zmniejsza się szybkość glukoneogenezy w wątrobie (wpływ na syntezę kluczowych enzymów), zwiększa się wykorzystanie glukozy na obrzeżach, a zmniejsza się tworzenie aminokwasów w mięśniach - substrat do glukoneogenezy.

Pierwotna niewydolność nadnerczy jest konsekwencją zmniejszonego wydzielania hormonów kory nadnerczy. Przez ten termin rozumie się warianty hipokortykologii, które różnią się etiologią i patogenezą. Objawy niewydolności nadnerczy pojawiają się dopiero po zniszczeniu 90% objętości tkanki nadnerczy.

Przyczyny hipoglikemii w niewydolności kory nadnerczy są podobne do przyczyn hipoglikemii w niedoczynności przysadki. Różnica polega na poziomie występowania bloku - przy niedoczynności przysadki wydzielanie kortyzolu jest zmniejszone z powodu niedoboru ACTH, a przy niewydolności nadnerczy z powodu zniszczenia tkanki nadnerczy.

Stany hipoglikemiczne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nadnerczy mogą wystąpić zarówno na czczo, jak i 2-3 godziny po posiłku bogatym w węglowodany. Atakom towarzyszy osłabienie, głód, pocenie się. Hipoglikemia rozwija się w wyniku zmniejszenia wydzielania kortyzolu, zmniejszenia glukoneogenezy i zapasów glikogenu w wątrobie..

Ten stan może wystąpić przy niewydolności nadnerczy z uszkodzeniem rdzenia nadnerczy. Katecholaminy, dostając się do krwi, regulują uwalnianie i metabolizm insuliny, zmniejszając ją, a także zwiększając uwalnianie glukagonu. Wraz ze spadkiem wydzielania katecholamin obserwuje się stany hipoglikemiczne, spowodowane nadmierną produkcją insuliny i zmniejszoną aktywnością glikogenolizy.

Glukagon jest hormonem, który jest fizjologicznym antagonistą insuliny. Bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów, wpływa na metabolizm tłuszczów, aktywując enzymy rozkładające tłuszcze. Główna ilość glukagonu jest syntetyzowana przez komórki alfa wysp trzustkowych. Stwierdzono jednak, że specjalne komórki błony śluzowej dwunastnicy i błony śluzowej żołądka również syntetyzują glukagon. Gdy glukagon przedostaje się do krwioobiegu, powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi, aż do rozwoju hiperglikemii. Zwykle glukagon zapobiega nadmiernemu spadkowi stężenia glukozy. Ze względu na obecność glukagonu, który zapobiega hipoglikemicznemu działaniu insuliny, osiąga się dokładną regulację metabolizmu glukozy w organizmie..

Niektórym zespołom podwzgórzowo-przysadkowym może towarzyszyć hipoglikemia: Lawrence - Moon - Beadle - zespół Borde, zespół Debreu - Marie, zespół Pehkranets - Babinsky'ego (dystrofia adiposogenetyczna).

  • Zespół Lawrence'a - Moon - Beadle - Borde charakteryzuje się otyłością, hipogonadyzmem, upośledzeniem umysłowym, zwyrodnieniem siatkówki, polidactyly, głębokimi zmianami zwyrodnieniowymi w układzie podwzgórzowo-przysadkowym.
  • Zespół Debreu-Marie - choroba jest spowodowana nadczynnością przysadki tylnej i gruczolakorakiem przysadki mózgowej. Pojawia się we wczesnym dzieciństwie. Pacjenci są infantylni, zahamowani, mają nadwagę. Na obrazie klinicznym, typowym naruszeniu metabolizmu wody przy skąpomoczu i oligodipsji, gęstość moczu jest wysoka. Rozwój umysłowy nie jest zaburzony.
  • Pekraniec - zespół Babińskiego - przyczyną choroby są organiczne i zapalne zmiany w podwzgórzu, które prowadzą do otyłości, wad rozwojowych szkieletu i niedorozwoju narządów płciowych.

W przypadku tych zespołów zmniejsza się zawartość insuliny i zwiększa się wydalanie ciał ketonowych z moczem.

Hipoglikemia z niedoborem enzymów

Defekt enzymu glukozo-6-fosfatazy (choroba Girke)

Niedobór glukozo-6-fosfatazy jest podstawą choroby Girke'a lub glikogenozy typu 1. Niedobór tego enzymu uniemożliwia przekształcenie glukozo-6-fosforanu w glukozę, której towarzyszy akumulacja glikogenu w wątrobie i nerkach. Choroba jest dziedziczona w sposób autosomalny recesywny..

Spożycie glukozy w organizmie z jedzeniem zasadniczo umożliwia utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi, jednak w tym celu spożycie żywności zawierającej glukozę powinno być praktycznie ciągłe. W rzeczywistych warunkach istnienia, tj. Przy braku ciągłego dostarczania glukozy, w zdrowym ciele jest on osadzany w postaci glikogenu, który w razie potrzeby jest wykorzystywany podczas polimeryzacji.

Pierwotne zaburzenie w chorobie Girke występuje na poziomie genetycznym. Polega ona na całkowitej lub prawie całkowitej niezdolności komórek do produkcji glukozo-6-fosfatazy, co zapewnia odszczepienie wolnej glukozy z glukozo-6-fosforanu. W wyniku tego glikogenoliza zostaje przerwana na poziomie glukozo-6-fosforanu i nie idzie dalej. Defosforylacja z udziałem glukozo-6-fosfatazy jest kluczową reakcją nie tylko glikogenezy, ale także glukoneogenezy, która zatem w chorobie Girke'a jest również przerywana na poziomie glukozo-6-fosforanu. Występowanie uporczywej hipoglikemii, która jest nieunikniona w rzeczywistych warunkach ze względu na brak dostania się glukozy do krwi jako końcowego produktu glikogenezy i glukoneogenezy, z kolei prowadzi do stałego zwiększonego wydzielania glukagonu jako stymulatora glikogenolizy. Jednak glukagon w warunkach przerwania tego procesu jest w stanie stale stymulować swoje początkowe stadia tylko bez korzyści dla organizmu.

Jeśli niedobór enzymu jest umiarkowany, pacjenci osiągają wiek dojrzewania, a często nawet starszy. Jednak rozwój psychiczny i somatyczny, a także stan biochemiczny (podwyższony poziom trójglicerydów, cholesterolu, hiperurykemii, hipofosfatemii) u tych pacjentów są poważnie upośledzone. Charakterystyczne cechy to oligofrenia, opóźnienie wzrostu, otyłość, osteoporoza, duży brzuch (z powodu wzrostu wątroby i nerek), ksantomatoza, lipemia siatkówki, skaza krwotoczna. Stężenie glukozy w osoczu na czczo jest stale zmniejszane, dlatego nawet przy krótkotrwałym postu drgawki hipoglikemiczne rozwijają się ketonuria i kwasica metaboliczna. To ostatnie jest spowodowane nie tylko hiperketonemią, ale także zwiększonym nagromadzeniem i powstawaniem pirogronianu i mleczanu we krwi, co jest wynikiem upośledzonej glukoneogenezy. Upośledzonemu metabolizmowi lipidów towarzyszy zapalenie trzustki..

Rozpoznanie opiera się na wynikach badań klinicznych, obniżeniu poziomu glukozy i zwiększeniu stężenia lipidów i mleczanów we krwi. Poziomy glukozy w osoczu pozostają praktycznie niezmienione po podaniu glukagonu. Jednak zawartość mleczanu we krwi wzrasta po jego podaniu. Biopsja wątroby, specjalne metody histochemiczne potwierdzają niedobór odpowiednich enzymów [3].

Niedobór amylo-1,6-glukozydazy, określany jako glikogenoza typu 3 lub choroba odry, jest jedną z najczęstszych glikogenoz i ma stosunkowo łagodny przebieg kliniczny. Funkcją tego enzymu jest degradacja białkowych gałęzi glikogenu i odcięcie od nich wolnej glukozy. Jednak spadek glukozy we krwi w tej chorobie nie jest tak znaczący jak w przypadku glikogenozy typu 1, ponieważ pewna ilość glukozy powstaje w wyniku aktywacji fosforylazy w wątrobie. Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się powiększeniem wątroby, osłabieniem mięśni, opóźnieniem wzrostu i okresową hipoglikemią „głodową”. W badaniu laboratoryjnym wykrywa się wzrost poziomu transaminaz wątrobowych. Poziomy mleczanu w osoczu i kwasu moczowego są zwykle prawidłowe. W odpowiedzi na podanie glukagonu nie ma wzrostu stężenia glukozy w osoczu, jeśli test glukagonu jest wykonywany na czczo, natomiast gdy glukagon podaje się 2 godziny po posiłku, odpowiedź jest już normalna. Aby potwierdzić diagnozę, wymagana jest biopsja wątroby i mięśni, w której ujawniono zmieniony glikogen i niedobór odpowiedniego enzymu.

Wada fosforylazy wątrobowej - jej choroba

Glikogenoza spowodowana niedoborem fosforylazy wątrobowej (choroba glikogenu typu 6). Fosforylaza wątrobowa katalizuje fosforylację (rozszczepienie) glikogenu z wytworzeniem 1-fosforanu glukozy. Naruszenie tego mechanizmu prowadzi do nadmiernego odkładania się glikogenu w wątrobie. Prawdopodobnie odziedziczony w sposób autosomalny recesywny.

Zwykle objawia się w pierwszym roku życia. Charakterystyczne jest opóźnienie wzrostu, twarz lalek, znaczny wzrost wątroby w wyniku infiltracji hepatocytów glikogenem, hipoglikemii, hiperlipemii oraz zwiększona zawartość glikogenu w czerwonych krwinkach. Rozpoznanie opiera się na zmniejszeniu aktywności fosforylazy leukocytów..

Bardzo rzadka choroba dziedziczna. U pacjentów z zaburzeniami syntezy tego enzymu glikogen wcale nie jest syntetyzowany. Głód powoduje ciężką hipoglikemię.

Karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa jest kluczowym enzymem glukoneogenezy. Wada tego enzymu jest bardzo rzadką przyczyną hipoglikemii. Karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa bierze udział w syntezie glukozy z mleczanu, metabolitów cyklu Krebsa, aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Dlatego przy niepowodzeniu tego enzymu infuzja mleczanu lub alaniny nie pozwala na osiągnięcie normoglikemii. Przeciwnie, podawanie glicerolu normalizuje stężenie glukozy, ponieważ karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa nie jest wymagana do syntezy glukozy z glicerolu. W ciężkiej hipoglikemii glukoza jest podawana w infuzji.

Poważne niedożywienie

Post jest najczęstszą przyczyną hipoglikemii u zdrowych osób. Podczas postu glukoza nie dostaje się do organizmu, ale jest nadal spożywana przez mięśnie i inne narządy. Podczas krótkotrwałego postu niedobór glukozy jest pokrywany przez glikogenolizę i glukoneogenezę w wątrobie. Przy długotrwałym głodzeniu zapasy glikogenu w wątrobie są wyczerpane i pojawia się hipoglikemia..

Hipoglikemia często występuje u osób, które obserwują kanony religijne podczas jedzenia (na przykład wśród prawosławnych podczas Wielkiego Postu i wśród muzułmanów podczas Ramadanu). Oczywiste jest, że w takich przypadkach hipoglikemia jest spowodowana całkowitym lub prawie całkowitym przedłużonym brakiem żywności..

Ta sama forma hipoglikemii rozwija się na tle osłabiającego wysiłku fizycznego, na przykład podczas biegania, pływania i jazdy na rowerze na duże odległości, wśród wszechstronnych sportowców, wspinaczy, narciarzy, kulturystów. W takich sytuacjach główną przyczyną hipoglikemii jest zwiększone spożycie glukozy w mięśniach..

Hipoglikemia podczas ciąży

Wszystkie rodzaje metabolizmu podczas ciąży ulegają znaczącym zmianom, reakcje enzymatyczne są uporządkowane. Glukoza jest głównym materiałem zaspokajającym potrzeby energetyczne płodu i matki. Wraz z postępem ciąży zużycie glukozy stale rośnie, co wymaga ciągłego dostosowywania mechanizmów regulacyjnych. Wydzielanie hormonów hiperglikemicznych (glukagonu, estrogenów, kortyzolu, prolaktyny przysadkowej, laktogenu łożyskowego, hormonu wzrostu) i hormonu hipoglikemii wzrasta. W ten sposób ustala się dynamiczną równowagę mechanizmów regulujących metabolizm węglowodanów. Poziom glukozy we krwi u kobiet w ciąży pozostaje w normalnym zakresie, podczas gdy zapotrzebowanie na glukozę matki i płodu jest w pełni zapewnione.

W późnej ciąży, przy wyczerpaniu mechanizmów kompensacyjnych, może wystąpić stan hipoglikemiczny. Obraz kliniczny ciężarnej hipoglikemii obejmuje głód, ból głowy, pocenie się, osłabienie, drżenie, nudności, parestezje, niewyraźne i zwężone pola widzenia, splątanie, otępienie, utratę przytomności, śpiączkę i skurcze.

Nabyta choroba wątroby

Rozproszone i poważne uszkodzenie wątroby, w którym rozpada się 80–85% jego masy, może prowadzić do hipoglikemii z powodu upośledzonej glikogenolizy i glukoneogenezy. Jest to związane z takimi zmianami, jak ostra martwica wątroby, ostre wirusowe zapalenie wątroby, zespół Reye'a i ciężka bierna zastoinowa niewydolność serca. Przerzutowy lub pierwotny nowotwór wątroby (jeśli dotyczy to większości tkanki wątroby) może powodować hipoglikemię, ale przerzutom do wątroby zwykle nie towarzyszy hipoglikemia. Hipoglikemia została opisana jako część zespołu stłuszczenia wątroby podczas ciąży. Zgłaszano również połączenie hipoglikemii z zespołem HELLP (hemoliza, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych i zmniejszenie liczby płytek krwi we krwi obwodowej). Podczas ciąży mogą wystąpić różnorodne zmiany w wątrobie - od stanu przedrzucawkowego i zespołu HELLP po ostre zwyrodnienie tłuszczowe. Dlatego wszystkie niezdrowe kobiety w trzecim trymestrze ciąży powinny określić poziom glukozy. Przewlekłej chorobie wątroby bardzo rzadko towarzyszy hipoglikemia. Pacjenci z ciężką niewydolnością wątroby, która może powodować hipoglikemię, często znajdują się w śpiączce. Hipoglikemię jako przyczynę śpiączki można pominąć, jeśli śpiączkę uważa się za konsekwencję encefalopatii wątrobowej.

Hipoglikemii może towarzyszyć przewlekła niewydolność nerek. Wynika to z faktu, że zdrowa nerka jest zdolna do glukoneogenezy. W niektórych przypadkach proces ten stanowi do 50% produkowanej endogennej glukozy. W przypadku mocznicy glukoneogeneza może być zahamowana. Ponadto nerka wytwarza insulina, która niszczy insulinę, która jest kumulowana u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Z tego samego powodu ryzyko hipoglikemii wzrasta również u pacjentów z cukrzycą powikłaną przewlekłą niewydolnością nerek..

Alkohol i leki

Picie alkoholu jest częstą przyczyną hipoglikemii zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Odszczepianie etanolu z powstawaniem aldehydu octowego w wątrobie jest katalizowane przez enzym dehydrogenazy alkoholowej. Enzym ten działa tylko w obecności specjalnego kofaktora - dinukleotydu nikotynamidowego (NAD). Ale ta sama substancja jest również niezbędna do glukoneogenezy wątroby. Spożywanie alkoholu prowadzi do szybkiego zużycia NAD i gwałtownego zahamowania glukoneogenezy. Dlatego hipoglikemia alkoholowa występuje, gdy zapasy glikogenu są wyczerpane, gdy glukoneogeneza jest szczególnie konieczna do utrzymania prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Podczas picia dużej ilości alkoholu wieczorem objawy hipoglikemii zwykle pojawiają się następnego dnia rano..

Najczęściej hipoglikemię alkoholową obserwuje się u niedożywionych pacjentów z alkoholizmem, ale zdarza się to również u zdrowych osób po wypiciu dużej ilości alkoholu lub po wypiciu alkoholu „na czczo”.

Hipoglikemia alkoholowa często występuje u dzieci, które omyłkowo lub celowo piją piwo, wino lub mocniejsze napoje. Dzieci poniżej 6 roku życia są szczególnie wrażliwe na alkohol - hipoglikemia alkoholowa występuje po kompresie alkoholu. Śmiertelność w hipoglikemii alkoholowej u dzieci sięga 30%, au dorosłych około 10%. [4] Rozpoznanie hipoglikemii alkoholowej opiera się na historii i wykryciu hipoglikemii w połączeniu z podwyższonym poziomem alkoholu i kwasu mlekowego we krwi.

Przypadki hipoglikemii opisano podczas przyjmowania nieselektywnych beta-blokerów. Są stosowane w leczeniu choroby wieńcowej, zaburzeń rytmu serca, a także niektórych form nadciśnienia. Efekt ten wynika ze zwiększonego wykorzystania glukozy przez mięśnie, zmniejszenia tworzenia glukozy z glikogenu, hamowania lipolizy i spadku zawartości niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych we krwi. Beta-adrenolityki nie są zalecane w przypadku cukrzycy insulinozależnej, ponieważ maskują większość objawów hipoglikemii i mogą być toksyczne dla komórek wysp trzustkowych. Warto również pamiętać, że przy jednoczesnym stosowaniu propranololu i leków hipoglikemicznych istnieje ryzyko rozwoju hipoglikemii ze względu na wzrost ich działania.

Leki przeciwzapalne i przeciwbólowe z klasy salicylanów (Paracetamol, Aspiryna) mogą powodować hipoglikemię. Salicylany wpływają na metabolizm: po podaniu w dużych dawkach obserwuje się zmniejszenie syntezy i wzrost rozpadu aminokwasów, białek i kwasów tłuszczowych. W cukrzycy salicylany pomagają obniżyć poziom glukozy we krwi. Salicylany, a także beta-adrenolityki, wzmacniają działanie leków stosowanych w celu zmniejszenia poziomu cukru we krwi.

Hipoglikemia związana ze zwiększonym spożyciem glukozy

Insulinoma to wytwarzający insulinę guz pochodzący z komórek beta wysp Langerhansa, powodujący rozwój zespołu hipoglikemii pustego żołądka. W komórkach nowotworowych wydzielanie insuliny jest zaburzone: wydzielanie nie jest tłumione zmniejszeniem poziomu glukozy we krwi. W 85–90% przypadków guz jest samotny i łagodny, tylko w 10–15% przypadków guzy są liczne i bardzo rzadko guzy znajdują się poza trzustką (brama śledziony, wątroba, ściana dwunastnicy). Częstotliwość nowych przypadków nowotworu wynosi 12 na 1 milion osób rocznie, najczęściej guz diagnozuje się w wieku od 25 do 55 lat.

W klinice z insulinoma charakterystyczne są ataki hipoglikemii związane ze stałym, niezależnym od poziomu glukozy we krwi uwalnianiem insuliny. Częste ataki hipoglikemii powodują zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. U niektórych pacjentów przypominają napady padaczkowe, z którymi są hospitalizowani na oddziale neurologicznym. Ataki hipoglikemii są przerywane przyjmowaniem pokarmu, w związku z którym pacjenci stale spożywają dużą ilość żywności, głównie węglowodanów, co przyczynia się do rozwoju otyłości.

Rozpoznanie insulinoma opiera się na identyfikacji klasycznej i patogenicznej triady Whipple, a także na obrazie klinicznym typowym dla hipoglikemii. „Złotym standardem” na pierwszym etapie diagnozy zespołu hipoglikemii i potwierdzeniem endogennego hiperinsulinizmu jest test na czczo. Test jest przeprowadzany w ciągu 72 godzin i jest uważany za pozytywny wraz z rozwojem triady Whipple. Początek postu odnotowuje się jako czas ostatniego posiłku. Poziom glukozy we krwi w próbce szacuje się początkowo 3 godziny po ostatnim posiłku, a następnie co 6 godzin, a jeśli poziom glukozy we krwi spadnie poniżej 3,4 mmol / L, odstęp między badaniami zmniejsza się do 30-60 minut.

Tempo wydzielania insuliny w insulinoma nie jest hamowane przez spadek poziomu glukozy we krwi. U pacjentów z głodem pacjentów z insulinoma hipoglikemia rozwija się z powodu faktu, że ilość glukozy we krwi na czczo zależy od intensywności glikogenolizy i glukoneogenozy w wątrobie, a nadmierne wydzielanie insuliny blokuje wytwarzanie glukozy. Zaleca się obliczenie wskaźnika insuliny / glikemii. Zwykle jest to nie więcej niż 0,3, a przy insulinoma przekracza 1,0. Stężenie peptydu C również gwałtownie wzrasta.

Drugim krokiem w diagnozie insulinoma jest miejscowa diagnoza guza. Stosuje się ultradźwięki, tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, ultrasonograf endoskopowy, scyntygrafię, angiografię, ultradźwięki śródoperacyjne. Najbardziej pouczające w diagnozie insuliny są endoskopowe ultradźwięki (endo-ultradźwięki) i pobieranie próbek krwi z żył wątrobowych po dotętniczej stymulacji trzustki wapniem. Korzystając z nowoczesnych metod badawczych, wielu pacjentom udaje się ustalić lokalizację guza, jego wielkość, stadium i tempo postępu procesu nowotworowego na etapie przedoperacyjnym, aby zidentyfikować przerzuty.

U pacjentów stosujących insulinę lub pochodne sulfonylomocznika mogą wystąpić pewne trudności w diagnozowaniu insulinoma. Aby udowodnić egzogenne podanie insuliny, musisz spojrzeć na badanie krwi: przy egzogennym podawaniu insuliny wykrywane są przeciwciała we krwi, niski poziom peptydu C z wysokim poziomem całkowitej immunoreaktywnej insuliny (IRI). Aby wykluczyć hipoglikemię spowodowaną przyjmowaniem preparatów sulfanylomocznika, wskazane będzie określenie zawartości sulfanylomocznika w moczu.

Leczenie insulinoma w większości przypadków jest chirurgiczne: usunięcie jądra, dystalna resekcja trzustki. Leczenie zachowawcze jest przeprowadzane w przypadku nieoperacyjnego guza i jego przerzutów, a także w przypadku odmowy leczenia chirurgicznego przez pacjenta i obejmuje:

  1. chemioterapia (streptozotocyna, 5-fluorouracyl Ebeve, epirubicyna-Ebeve);
  2. bioterapia (analogi somatostatyny (Octreotide-Depot, Sandostatin Lar);
  3. immunoterapia (interferon alfa);
  4. eliminacja lub redukcja objawów hipoglikemii (diazoksyd, glukokortykoidy, fenytoina).

Pięcioletnie przeżycie wśród radykalnie operowanych pacjentów - 90%, z wykryciem przerzutów - 20% [5].

Hiperplazja komórek beta u noworodków i niemowląt

Insulinę należy odróżnić od hiperplazji lub wzrostu liczby wysp trzustkowych. Zwykle objętość części hormonalnej wynosi 1-2% u dorosłych i 10% u noworodków. U małych dzieci przerost wysepek występuje u pacjentów z zydioblastozą, erytroblastozą płodu, zespołem Beckwitha-Wiedemanna, a także u dzieci urodzonych przez matki z cukrzycą.

Necidioblastosis to wrodzona dysplazja endokrynologiczna (mikroadenomatoza). Z nie-zidoblastów, które powstają w macicy z nabłonka przewodów trzustkowych, powstają wysepki Langerhansa. Proces ten rozpoczyna się po 10–19 tygodniach rozwoju płodu, a kończy po 1–2 latach życia dziecka. W niektórych przypadkach tworzenie komórek hormonalnych może przyspieszyć lub powstać dodatkowe komórki w tkance groniastej trzustki. Podobne zaburzenia, które mają charakter przejściowy, często występują w normalnie rozwijającej się tkance trzustki. Uważa się, że do dwóch lat non-idioblastoza jest wariantem normy, u dzieci w wieku powyżej dwóch lat reprezentuje patologię. Komórki, które stanowią ognisko nezidioblastozy, dają pozytywną reakcję na insulinę, glukagon, somatostatynę i polipeptyd trzustkowy. Jednak odsetek komórek beta jest znacznie wyższy niż normalnie. Dysplazja endokrynna trzustki jest połączona z wielokrotną neoplazją hormonalną typu 1 (MEN 1). Nekydioblastozie towarzyszy nieuregulowane wydzielanie insuliny i ciężka hipoglikemia..

Niektórzy autorzy proponują wprowadzenie terminu „wrodzony hiperinsulinizm”, co oznacza wszystkie odmiany nieidioblastozy, a określoną formę należy ustalić po diagnozie histologicznej [1]. Hipoglikemia hiperinsulinemiczna występuje u dzieci urodzonych przez matki z cukrzycą. Patogeneza hipoglikemii u takich noworodków jest spowodowana tym, że w macicy nadmiar glukozy dyfunduje z kobiety w ciąży do płodu i powoduje przerost aparatu wysepkowego u tego ostatniego. Po porodzie komórki beta nadal nadmiernie wytwarzają insulinę, powodując hipoglikemię u niektórych dzieci. Należy pamiętać, że przy długotrwałym podawaniu stężonych roztworów glukozy kobietom w ciąży możliwy jest rozwój przejściowej hipoglikemii u noworodków.

Hiperplazja aparatu wyspowego może wystąpić u noworodków z chorobą hemolityczną. Zniszczeniu czerwonych krwinek w macicy towarzyszy degradacja insuliny, co powoduje przerost komórek beta. Leczenie takich pacjentów z zastępczą transfuzją krwi zatrzymuje hemolizę, aw konsekwencji zniszczenie insuliny. Jednak przemijająca hipoglikemia utrzymuje się przez pewien czas [6]. W okresie noworodkowym hipoglikemia może być objawem zespołu Wiedemanna - Beckwitha u dzieci. Przyczyną ciężkiej hipoglikemii u noworodków jest przerost i rozrost wysp trzustkowych. Urodziły się duże dzieci. Charakteryzuje się wzrostem narządów: wątroby, nerek, trzustki. Obecność torbieli pępowiny, makroglozji i różnych nieprawidłowości narządowych jest typowa. Jeśli pacjenci nie umierają w okresie noworodkowym, opóźnienie rozwoju umysłowego jest związane z warunkami hipoglikemii.

Autosomalna recesywna hipoglikemia hiperinsulinemiczna

Choroba rodzinna, która wynika z mutacji w genach odpowiedzialnych za syntezę białek SUR-1 i Kir 6.2, które są zlokalizowane na chromosomie 11 p151. Izoforma białka SUR-1, oznaczona jako SUR-2, bierze udział w funkcji kanałów potasowych zlokalizowanych pozaustrojowo, tj. W tkankach innych narządów. Każde naruszenie prowadzące do utraty funkcji SUR-1 lub Kir 6.2 przyczynia się do nieregularnego zamykania kanałów potasowych wrażliwych na ATP, depolaryzacji błon komórek beta, wzrostu wydajności wapnia i wzrostu wysokiego poziomu podstawowego stężenia w cytozolu, a wreszcie nieuregulowanego wydzielania insuliny.

Hipoglikemia w cukrzycy

U pacjentów z cukrzycą hipoglikemia jest poważnym problemem w leczeniu leków hipoglikemicznych. Wynika to z faktu, że rezerwy glikogenu w wątrobie są zmniejszone, co w nagłych przypadkach powinno uzupełnić poziom glukozy we krwi.

Głównymi przyczynami hipoglikemii w leczeniu cukrzycy są przedawkowanie insuliny, tj. Niedopasowanie dawki insuliny do ilości węglowodanów w jedzeniu, opóźnione przyjmowanie pokarmu, nadmierny wysiłek fizyczny, wstrzyknięcie insuliny do mięśnia, co prowadzi do jego szybszego wchłaniania lub wstrzyknięcie insuliny w miejsca lipodystrofii skąd jest wchłaniany w różnym tempie. Ryzyko wystąpienia hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą wzrasta ze względu na wprowadzenie zintensyfikowanej terapii insulinowej, która polega na utrzymaniu glikemii w ciągu dnia zbliżonej do prawidłowego poziomu glukozy we krwi. To powoduje ryzyko hipoglikemii. Zaleca się ograniczenie dolnej granicy stężenia glukozy do 4–4,2 mmol / l..

Nierozpoznana hipoglikemia u pacjentów z przedłużoną cukrzycą może wystąpić we śnie (zjawisko Somoji). Ciało reaguje na ten stan przez nadmierne wydzielanie hormonów przeciwhormonalnych. W godzinach porannych poziom glukozy we krwi znacznie wzrasta i są one nieprawidłowo oceniane w wyniku niewystarczającej dawki insuliny. W związku z tym zwiększa się dawka leku, pogarszając w ten sposób przebieg cukrzycy. W tym przypadku choroba przebiega z ostrymi wahaniami glikemii w ciągu dnia [7]. Biorąc pod uwagę dużą liczbę preparatów insulinowych stosowanych w różnych klinikach, warto pamiętać o różnicach między insuliną zwierzęcą i syntetyczną w przejawach objawów hipoglikemii w przypadku przedawkowania tych leków.

W przypadku leczenia syntetycznymi ludzkimi insulinami, a także u pacjentów z neuropatią objawy zbliżającej się ciężkiej hipoglikemii mają charakter neuroglikopeniczny. Rozwija się nieoczekiwanie i bardzo szybko. Zaburzona koordynacja i koncentracja. Pacjent traci przytomność lub dochodzi do drgawkowego napadu padaczkowego. Z tego powodu pacjent zbyt późno zdaje sobie sprawę z zagrożenia hipoglikemią. Niezależne wyjście z niego jest trudne. Obrzęk i obrzęk mózgu oraz rozwój encefalopatii postglikemicznej są związane z tą postacią śpiączki hipoglikemicznej..

W przypadku przedawkowania insuliny zwierzęcej atak hipoglikemii poprzedza tak zwane „objawy adrenaliny”: wczesne - ostre uczucie głodu, kołatanie serca, zimne poty, drżenie, ból głowy. Pacjent może podjąć niezbędne środki w odpowiednim czasie i uniknąć przejścia w śpiączkę hipoglikemiczną.

Sztucznie wywołana hipoglikemia

Euforia spowodowana wprowadzeniem insuliny występuje u zdrowych dziewcząt (zespół Munchausena). Niektórzy pacjenci z cukrzycą również aktywnie powodują objawy hipoglikemii. Motywem tego zachowania są cechy charakteru i środowisko społeczne. Tacy pacjenci są bardzo pomysłowi i aktywnie ukrywają leki. Rzekoma sztuczna hipoglikemia jest diagnozowana przez obecność jej objawów, wysoki poziom insuliny i niski poziom peptydu C we krwi.

Autoimmunologiczny zespół hipoglikemiczny

Autoprzeciwciała skierowane przeciwko insulinie lub jej receptorom mogą wywoływać hipoglikemię. U zdrowych ludzi we krwi stale powstają przeciwciała przeciwko insulinie, ale wykrywa się tylko 1–8%. Autoprzeciwciała wobec insuliny występują u 40% pacjentów z nowo zdiagnozowaną cukrzycą, nieleczonych insuliną, oraz u 30% w połączeniu z chorobami autoimmunologicznymi. Autoprzeciwciała wiążące insulinę mogą ulegać przedwczesnemu dysocjacji, zwykle przez krótki czas bezpośrednio po posiłku, i dramatycznie zwiększają stężenie wolnej insuliny w surowicy, powodując w ten sposób hipoglikemię w późnym okresie poposiłkowym. Może to być poprzedzone hiperglikemią w odpowiedzi na posiłek. Autoimmunologiczna hipoglikemia jest diagnozowana na podstawie połączenia z chorobami autoimmunologicznymi, obecności wysokiego miana przeciwciał przeciwko insulinie, wysokich stężeń insuliny i braku spadku poziomu peptydu C na tle hipoglikemii.

Przeciwciała przeciwko receptorom insuliny mogą wywoływać hipoglikemię. Przeciwciała te wiążą receptory i naśladują działanie insuliny poprzez zwiększenie wykorzystania glukozy z krwi. Częściej przeciwciała przeciwko receptorom insuliny występują u kobiet i są połączone z wieloma chorobami autoimmunologicznymi. Ataki hipoglikemii zwykle rozwijają się na czczo.

Hipoglikemia z prawidłowym poziomem insuliny

Różne nowotwory mezenchymalne (międzybłoniak, włókniakomięsak, mięsak mięsakomięsakowy, mięsak gładkokomórkowy, mięsak tłuszczowy i naczyniak krwionośny) oraz nowotwory specyficzne dla narządów (wątrobowy, kory nadnerczy, gruczołów moczowo-płciowych i gruczołu mlekowego) mogą być związane z hipoglikemią. Hipoglikemia może towarzyszyć guzowi chromochłonnemu, rakowiakowi i złośliwym chorobom krwi (białaczka, chłoniak i szpiczak). Jego mechanizm różni się w zależności od rodzaju nowotworu, ale w wielu przypadkach hipoglikemia wiąże się z niedożywieniem z powodu guza i utraty wagi z powodu wyczerpania tłuszczu, mięśni i tkanek, co zaburza glukoneogenezę wątroby. W niektórych przypadkach wykorzystanie glukozy przez wyjątkowo duże guzy może prowadzić do hipoglikemii. Guzy mogą również wydzielać czynniki hipoglikemiczne, takie jak nie zahamowana aktywność insulinopodobna i insulinopodobne czynniki wzrostu. Wiążąc się z receptorami insuliny w wątrobie, insulinopodobny czynnik-2 hamuje wytwarzanie glukozy przez wątrobę i sprzyja hipoglikemii. Podejrzewa się również cytokiny nowotworowe, zwłaszcza czynnik martwicy nowotworu (kachektyna). Bardzo rzadko guz wydziela insulinę pozawątrobową.

Ogólny niedobór karnityny

Ciężka hipoglikemia może wystąpić u pacjentów z ogólnoustrojowym niedoborem karnityny. Karnityna jest biologicznie aktywną substancją podobną do witaminy. Jego głównymi funkcjami są uczestnictwo w metabolizmie energetycznym, wiązanie i wydalanie toksycznych pochodnych kwasów organicznych z organizmu. Przy ogólnoustrojowym niedoborze karnityny w osoczu, mięśniach, wątrobie i innych tkankach zmniejsza się zawartość karnityny niezbędnej do transportu kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie są one utleniane. W rezultacie tkanki obwodowe są pozbawione zdolności wykorzystywania kwasów tłuszczowych do energii, a wątroba nie może wytworzyć alternatywnego substratu - ciał ketonowych. Wszystko to prowadzi do tego, że wszystkie tkanki stają się zależne od glukozy, a wątroba nie jest w stanie zaspokoić swoich potrzeb. Ogólny niedobór karnityny objawia się nudnościami, wymiotami, hiperamonemią i encefalopatią wątrobową. Ta patologia jest formą zespołu Reye'a..

Rzadziej hipoglikemia występuje w przypadkach niedoboru transferazy palmitoilowej karnityny, enzymu, który przenosi kwasy tłuszczowe z acylo-CoA do karnityny w celu utlenienia. Większość pacjentów wydaje się mieć częściową wadę, tak że utlenianie kwasów tłuszczowych do pewnego stopnia utrzymuje się, a tendencja do hipoglikemii jest zminimalizowana. Klinicznie objawia się to miopatią podczas ćwiczeń z mioglobinurią. Nieketotyczna (lub hipoketotyczna) hipoglikemia może również wystąpić ze spadkiem aktywności innych enzymów utleniających kwasy tłuszczowe, na przykład z niedoborem dehydrogenazy średnio- lub długołańcuchowego acylokoenzymu A (acylo-CoA).

Małe dzieci są szczególnie podatne na niedobór karnityny. Ich endogenne rezerwy szybko się wyczerpują w różnych stresujących sytuacjach (choroby zakaźne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenia odżywiania). Biosynteza karnityny jest poważnie ograniczona z powodu niskiej masy mięśniowej, a spożycie z konwencjonalnymi pokarmami nie jest w stanie utrzymać wystarczającego poziomu we krwi i tkankach.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa hipoglikemii

W przypadku podejrzenia hipoglikemii należy niezwłocznie ustalić stężenie glukozy we krwi lub osoczu i rozpocząć leczenie. Podczas gromadzenia historii medycznej choroby przede wszystkim musisz dowiedzieć się, w jakich warunkach ona występuje. U niektórych pacjentów ataki hipoglikemii występują, jeśli nie jedzą na czas (hipoglikemia głodowa). W innych napady występują po jedzeniu, szczególnie po jedzeniu pokarmów bogatych w węglowodany (reaktywna hipoglikemia). Ta informacja jest bardzo ważna, ponieważ etiologia i mechanizmy rozwoju hipoglikemii głodowej i reaktywnej hipoglikemii są różne. Hipoglikemia na czczo jest często przejawem poważnej choroby (na przykład insulinoma) i jest bardziej niebezpieczna dla mózgu.

Aby ustalić diagnozę, konieczne jest znalezienie związku między pojawieniem się objawów a nienormalnie niskim poziomem glukozy w osoczu, a także wykazanie, że wraz ze wzrostem tego poziomu objawy znikają. Poziom glukozy w osoczu, przy którym występują objawy, nie jest taki sam u różnych pacjentów i różnych warunków fizjologicznych. Nienormalnie niskie stężenie glukozy w osoczu jest zwykle wywoływane, gdy nie osiąga 2,7 mmol / L u mężczyzn lub 2,5 mmol / L u kobiet (tj. Jest poniżej dolnej granicy u zdrowych mężczyzn i kobiet po głodzie przez 72 h) i 2,2 mmol / l u dzieci.

U każdego pacjenta z zaburzeniami świadomości (lub drgawkami o nieznanej etiologii) konieczne jest określenie zawartości glukozy we krwi za pomocą pasków testowych, przy użyciu kropli krwi. Jeśli zostanie wykryty nienormalnie niski poziom glukozy, glukoza jest uruchamiana natychmiast. Szybkie złagodzenie objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego (obserwowane u większości pacjentów) wraz ze wzrostem poziomu glukozy we krwi potwierdza rozpoznanie hipoglikemii na czczo lub hipoglikemii lekowej. Część początkowej próbki krwi powinna być przechowywana jako zamrożone osocze w celu ustalenia początkowych stężeń insuliny, proinsuliny i peptydu C lub, jeśli to konieczne, w celu wykrycia jakichkolwiek związków we krwi, które spowodowały hipoglikemię. Konieczne jest również określenie pH krwi i zawartości mleczanu w niej oraz użycie pasków testowych do sprawdzenia zawartości ciał ketonowych w osoczu.

Często prawdopodobną przyczynę hipoglikemii można ustalić od samego początku (zapach alkoholu z ust, stosowanie leków obniżających poziom cukru w ​​wywiadzie, oznaki znacznego uszkodzenia wątroby lub nerek, obecność dużego guza w przestrzeni zaotrzewnowej lub w jamie klatki piersiowej, a także istnienie wrodzonych przyczyn hipoglikemii na czczo).

U pacjentów z wydzielającymi insulinę nowotworami trzustki (insulinoma, raki komórek wysp trzustkowych) podwyższonym poziomom insuliny zwykle towarzyszą podwyższone poziomy proinsuliny i peptydu C. U pacjentów otrzymujących preparaty sulfanylomocznikowe należy również oczekiwać zwiększenia poziomu peptydu C, ale w tym przypadku we krwi powinny znajdować się znaczne ilości leku.

Jeśli hipoglikemia jest związana z przedawkowaniem preparatów insuliny, wówczas poziom proinsuliny jest prawidłowy, a zawartość peptydu C jest zmniejszona. W autoimmunologicznym zespole insulinowym zawartość insuliny wolnej od osocza podczas ataku hipoglikemii jest zwykle gwałtownie zwiększona, poziom peptydu C jest obniżony, ale przeciwciała przeciwko insulinie można łatwo określić w osoczu. Rozpoznanie różnicowe między autoimmunologiczną hipoglikemią a stanem spowodowanym nadmiernym podawaniem insuliny wymaga specjalnych badań.

Pacjenci z insulinoma często nie mają objawów hipoglikemii podczas wizyty u lekarza. Są zmuszeni zwracać się do placówek medycznych przez nagłe zmętnienie lub utratę przytomności, które cierpieli przez kilka lat i które ostatnio stały się częstsze. Charakterystyczną cechą takich ataków jest to, że występują one między posiłkami lub po nocnym poście; czasami są wywoływane przez aktywność fizyczną. Ataki mogą mieć miejsce spontanicznie, ale częściej szybko znikają po przyjęciu słodkich pokarmów lub napojów. Ta funkcja jest najważniejszym znakiem diagnostycznym..

Badanie takich pacjentów ujawnia niewłaściwie wysoki wyjściowy poziom insuliny w osoczu (> 6 mcED / ml, a zwłaszcza> 10 mcED / ml) przeciwko hipoglikemii. To odkrycie stanowi silny argument na rzecz guza wydzielającego insulinę, jeśli można wykluczyć tajne stosowanie preparatów insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika. Zazwyczaj w przypadkach, gdy glikemia spada do nienormalnie niskiego poziomu, poziom insuliny w osoczu spada do normalnego poziomu podstawowego, który jest nadal zbyt wysoki dla tych warunków. Inne schorzenia, oprócz obecności guza wydzielającego insulinę, predysponującego do hipoglikemii na czczo, można zwykle wykluczyć w badaniu ambulatoryjnym.

Jeśli pacjent nie ujawnił obiektywnych przyczyn z innych narządów i układów, które charakteryzują się epizodycznymi objawami ośrodkowego układu nerwowego, pacjent jest hospitalizowany w szpitalu i przeprowadzany jest test na czczo. Celem tego testu jest odtworzenie objawów w warunkach rejestracji poziomu glukozy, insuliny, proinsuliny i peptydu C w osoczu. U 79% pacjentów z insulinoma objawy występują w ciągu 48 godzin od głodu, au 98% w ciągu 72 godzin. Głód ustaje po 72 godzinach lub w momencie wystąpienia objawów. Jeśli głód wywołuje występowanie objawów charakterystycznych dla pacjenta, które szybko zatrzymuje się po podaniu glukozy lub jeśli objawy pojawiają się na tle nienormalnie niskiego poziomu glukozy i niewłaściwie wysokiego poziomu insuliny w osoczu, rzekome rozpoznanie guza wydzielającego insulinę można uznać za potwierdzone. Zastosowanie skanów rentgenowskich i tomografii komputerowej nie jest praktyczne do diagnozowania insulinoma, ponieważ guzy te są zwykle zbyt małe, aby można je było wykryć za pomocą tych badań.

Leczenie stanów hipoglikemicznych

Leczenie stanów hipoglikemicznych na początkowych etapach obejmuje doustne podawanie łatwo przyswajalnych węglowodanów: cukru, dżemu, miodu, słodkich ciastek, słodyczy, cukierków, białego chleba lub soku owocowego.

Przy najmniejszym podejrzeniu śpiączki hipoglikemicznej, nawet z trudnościami w odróżnieniu jej od śpiączki ketonowej, lekarz musi, pobierając krew do analizy, natychmiast podać pacjentowi dożylnie 40–60 ml 40% roztworu glukozy. Jeśli śpiączka hipoglikemiczna jest płytka i krótka, pacjent odzyskuje przytomność natychmiast po zakończeniu wstrzyknięcia. Jeśli tak się nie stanie, można pomyśleć, że śpiączka nie jest związana z hipoglikemią lub śpiączka jest hipoglikemiczna, ale funkcje OUN powrócą później. Po zakończeniu najważniejszego leczenia niezbędnego w hipoglikemii lekarz zyskuje czas na dalsze badania diagnostyczne. Wprowadzenie określonej ilości glukozy nie zaszkodzi pacjentowi, jeśli śpiączka jest ketonowa.

Jeśli świadomość powróci do pacjenta po pierwszym dożylnym wstrzyknięciu glukozy, dalszy wlew glukozy można przerwać. Pacjent otrzymuje słodką herbatę i podaje ją w krótkich odstępach czasu. W przypadku braku świadomości po wprowadzeniu 60 ml glukozy, dożylnie wkrapla się 5% roztwór glukozy, który trwa przez wiele godzin i dni. Do wkraplacza dodaje się 30-60 mg prednizolonu, podaje się 100 mg kokarboksylazy, 5 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego iv.

Poziom glikemii należy utrzymywać w zakresie 8-12 mmol / L. Wraz z jego dalszym wzrostem małe dawki insuliny podaje się ułamkowo (4–8 jednostek). Przed kroplowym podaniem roztworu glukozy 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny, 1-2 ml glukagonu wstrzykuje się podskórnie dożylnie lub domięśniowo (ten ostatni można powtarzać co 3 godziny).

Przy przedłużającym się braku świadomości podejmuje się środki zapobiegające obrzękowi mózgu: 15–20% roztworu mannitolu podaje się dożylnie, 60–80 mg Lasix wstrzykuje się dożylnie, podaje się 10 ml 25% roztworu siarczanu magnezu, 30–60 mg prednizolonu. Wskazane jest wdychanie zwilżonego tlenu. W przypadku depresji oddechowej pacjent przechodzi do sztucznej wentylacji płuc.

Po usunięciu pacjenta ze śpiączki, środki poprawiające metabolizm komórek ośrodkowego układu nerwowego (kwas glutaminowy, Stugeron, Aminalon, Cerebrolysin, Cavinton) stosuje się przez 3-5 tygodni.

Literatura

  1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diagnostyka różnicowa i leczenie chorób endokrynologicznych (instrukcja). M.: „Medicine”, 2002, s. 1. 751.
  2. Dizon A. M. i in. Objawy neuroglikopeniczne i inne u pacjentów z insulinoma // Am. J. Med. 1999, s. 1 307.
  3. Geny S.G. Hipoglikemia. Kompleks objawów hipoglikemicznych. M.: „Medicine”, 1970, str. 236.
  4. Endokrynologia i metabolizm. W 2 tomach. Ed. Felinga F. i in. Tłumaczenie z angielskiego: Candrora V. I., Starkova N. T. M.: „Medicine”, 1985, v. 2, str. 1. 416.
  5. Kalinin A.P. i in. Insulinoma. Gazeta medyczna, 2007, nr 45, str. 8–9.
  6. Kravets E. B. i in. Endokrynologia awaryjna. Tomsk, 2005, s. 1 195.
  7. Dedov I.I. i in. Cukrzyca u dzieci i młodzieży. M.: Universum Publishing, 2002, s. 1 391.

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Dystonią

  • Tętniak
    Leczenie naczyniowe kończyn dolnych
    Klinika i główne objawy chorobyPojawienie się objawów klinicznych wiąże się ze zwężeniem światła naczynia o ponad 75%. Najczęściej proces patologiczny jest zlokalizowany w aorcie dolnej części brzucha (poniżej wydzieliny z tętnic nerkowych): 33% - odcinek aortalno-biodrowy, 66% - udowo-podkolanowy.
  • Tętniak
    Awaryjne leczenie krwawienia z żołądka
    Śmiertelne powikłania chorób przewodu żołądkowo-jelitowego, objawiające się krwawieniem z przewodu pokarmowego, wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej.Statystyki lekarzy nie są pocieszające: ponad 70% pacjentów z nieleczonymi owrzodzeniami boryka się z tą niebezpieczną patologią.

O Nas

LokalizacjeNormalny schemat elektrokardiogramu jest następującyNa tej podstawie można zrozumieć, jaka jest lokalizacja zawału mięśnia sercowego za pomocą EKG.