Medycyna światowa

Tętno ludzkie

tętnica palca do kości

Wzmianka o pomiarze tętna u osoby pochodzi z trzeciego tysiąclecia pne przez chińskiego cesarza Hoama Tu i nadwornego lekarza Mg-Pe w celu diagnozy.

Metodologia: Na nadgarstku zatrzymaj przepływ krwi przez tętnicę, aby ściany tętnic mogły nadal oscylować.

Aby to zrobić, znajdź puls na tętnicy promieniowej, poczuj go czterema palcami.

Ściśnij tętnicę do kości w punkcie poniżej kciuka.

Policz swoje tętno na minutę

A) siedzenie samotnie (na minutę)

B) stojąca (na minutę),

C) po treningu (na minutę)

4. Wprowadź dane w tabeli

Tętno w spoczynku (uderzenia na minutę)

Stałe tętno (uderzenia na minutę)

Tętno po treningu (uderzenia na minutę)

6. Wyciągnij wniosek: który z uczniów ma normalny puls, kto ma szybkie tętno? Kogo można zarejestrować u astronautów pod kątem wskaźników zdrowia?

Pomiar ciśnienia krwi

(według S. Riva - metoda Gocci, zmodyfikowana przez N.S. Korotkov)

Chęć stworzenia odpowiedniej dla ludzi metody pomiaru ciśnienia krwi doprowadziła w 1896 r. Włoski lekarz S. Riva - Gocci do wynalezienia urządzenia, które jest używane do tej pory. To urządzenie nazywa się tonometrem. N.S. Korotkov zaproponował słuchanie tętnic promieniowych za pomocą fonendoskopu.

Ekwipunek: gumowy mankiet, monometr gruszkowy, fonendoskop, stoper.

Metodologia: Urządzenie służy do pomiaru ciśnienia krwi w tętnicy ramiennej.

Na ramieniu pacjenta umieszcza się wydrążony gumowy mankiet.

Za pomocą pompy zwiększaj w niej ciśnienie powietrza, aż puls na tętnicach przedramienia zniknie.

Fale pulsacyjne tętnicy promieniowej są monitorowane przez fonendoskop.

Wraz z nadejściem dźwięku fali pulsacyjnej w fonendoskopie rozważ ciśnienie skurczowe.

Zanik dźwięków fali tętna jest uważany za ciśnienie rozkurczowe..

Ocena układu krążenia: puls, ciśnienie krwi, ocena motoryki serca. 1 strona

Ocena układu krążenia

Wstępna ocena układu krążenia jest przeprowadzana na podstawie analizy charakterystyki tętna, tętniczego i centralnego ciśnienia żylnego, stanu mięśnia sercowego za pomocą elektrokardioskopii lub elektrokardiografii.

Tętno: normalnie tętno wynosi około 60-80 uderzeń na minutę. Odchylenie w tym lub innym kierunku u pacjentów w stanie krytycznym należy uznać za niekorzystny znak..

Znaczące zmniejszenie lub przyspieszenie akcji serca może spowodować spadek pojemności minutowej serca do niestabilności hemodynamicznej. Tachykardia (ponad 90-100 uderzeń na minutę) prowadzi do zwiększenia czynności serca i wzrostu zapotrzebowania na tlen.

Przy rytmie zatokowym maksymalne tolerowane tętno (to znaczy utrzymanie odpowiedniego krążenia krwi) można obliczyć według wzoru:

Tętno max = 220 - wiek.

Przekroczenie tej częstotliwości może powodować zmniejszenie pojemności minutowej serca i perfuzji mięśnia sercowego, nawet u zdrowych osób. W przypadku niewydolności wieńcowej i innych stanów patologicznych pojemność minutowa serca może się zmniejszyć wraz z bardziej umiarkowanym częstoskurczem.

Należy pamiętać, że tachykardia zatokowa z hipowolemią jest odpowiednią reakcją fizjologiczną. Dlatego niedociśnieniu w tym stanie powinno towarzyszyć wyrównawczy częstoskurcz..

Rozwój bradykardii (mniej niż 50 uderzeń na minutę) może prowadzić do niedotlenienia krążenia, a także do krytycznego zmniejszenia przepływu wieńcowego i rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego.

Głównymi przyczynami ciężkiej bradykardii w medycynie ratunkowej są hipoksemia, zwiększone napięcie błędne i wysoki stopień przewodzenia serca.

Zwykle zdrowe serce dostosowuje się do fizjologicznego lub patologicznego zahamowania akcji serca poprzez mechanizm Starlinga. Dobrze wyszkolony sportowiec może mieć spoczynkowe tętno mniejsze niż 40 uderzeń na minutę bez żadnych negatywnych konsekwencji. U pacjentów z upośledzoną kurczliwością lub rozszerzeniem mięśnia sercowego bradykardii mniejszej niż 60 skurczów na minutę może towarzyszyć znaczny spadek pojemności minutowej serca i ciśnienia tętniczego.

W przypadku zaburzeń rytmu fale tętna mogą podążać w różnych odstępach czasu, puls staje się arytmiczny (skurcz dodatkowy, migotanie przedsionków itp.). Liczba uderzeń serca i fal tętna może się nie zgadzać. Różnica między nimi nazywa się niewydolnością serca. Obecność arytmii serca może znacznie pogorszyć stan pacjenta i podlega terapii korekcyjnej.

Pomiar ciśnienia krwi dostarcza cennych informacji na temat ogólnego stanu hemodynamiki. Najłatwiejszym sposobem pomiaru ciśnienia krwi jest badanie dotykowe tętna na tętnicy promieniowej za pomocą manometru sfigmomanometru. Metoda jest wygodna w sytuacjach awaryjnych, ale niezbyt dokładna w przypadku niskiego ciśnienia lub w przypadku zwężenia naczyń. Ponadto w ten sposób można określić tylko skurczowe ciśnienie krwi..

Dokładniejszym, ale wymagającym więcej czasu i użycia fonendoskopu, jest pomiar przez osłuchiwanie dźwięków Korotkowa nad tętnicami w dolnym łokciu..

Obecnie popularność zyskuje pośredni pomiar ciśnienia krwi za pomocą automatycznej oscylometrii..

Dokładność różnych obecnie dostępnych urządzeń elektronicznych do nieinwazyjnego pomiaru ciśnienia krwi nie jest lepsza, a czasem nawet gorsza niż w przypadku standardowych metod. Większość modeli nie jest dokładna przy ciśnieniach skurczowych poniżej 60 mmHg. Sztuka. Ponadto zaniżone jest wysokie ciśnienie krwi. Wykrywanie ciśnienia może nie być możliwe podczas epizodów arytmii, ponadto oscylometry nie są w stanie wykryć gwałtownych skoków ciśnienia krwi.

U pacjentów ze wstrząsem preferowane są inwazyjne metody pomiaru ciśnienia krwi, ale obecnie są mało przydatne na etapie przedszpitalnym (chociaż technicznie metody te nie są bardzo trudne).

Skurczowe ciśnienie krwi w zakresie 80–90 mm RT. Sztuka. wskazuje na niebezpieczne, ale zgodne z utrzymaniem pogorszenia podstawowych funkcji życiowych. Ciśnienie skurczowe poniżej 80 mm Hg. Sztuka. wskazuje na rozwój stanu zagrażającego życiu, który wymaga natychmiastowego natychmiastowego działania. Ciśnienie rozkurczowe powyżej 80 mm Hg. Sztuka. wskazuje wzrost napięcia naczyniowego i ciśnienia tętna (różnica między skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem krwi wynosi normalne 25-40 mm RT. Art.) mniej niż 20 mm RT. Sztuka. - o zmniejszeniu objętości wylewu serca.

Wartość ciśnienia krwi pośrednio charakteryzuje mózgowy i wieńcowy przepływ krwi. Autoregulacja mózgowego przepływu krwi utrzymuje stałość mózgowego przepływu krwi ze zmianami średniego ciśnienia tętniczego od 60 do 160 mm Hg. Sztuka. ze względu na regulację średnicy tętnic zasilających.

Po osiągnięciu granic autoregulacji związek między średnim ciśnieniem tętniczym a objętościowym przepływem krwi staje się liniowy. Przy skurczowym ciśnieniu krwi poniżej 60 mm Hg. Sztuka. refrakcja naczynia mózgowego jest zaburzona, w wyniku czego objętość mózgowego przepływu krwi zaczyna biernie podążać za poziomem ciśnienia krwi (przy niedociśnieniu tętniczym perfuzja mózgu gwałtownie spada). Należy jednak pamiętać, że ciśnienie krwi nie odzwierciedla stanu przepływu krwi w narządach i tkankach w innych częściach ciała (z wyjątkiem mózgu i serca).

Względna stabilność ciśnienia krwi u pacjenta ze wstrząsem nie zawsze wskazuje na utrzymanie normalnego fizjologicznego optimum organizmu, ponieważ jego niezmienność można osiągnąć za pomocą kilku mechanizmów.

Ciśnienie krwi zależy od pojemności minutowej serca i całkowitego oporu naczyniowego. Stosunek między poziomem skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi można uznać za stosunek między objętością udaru mózgu a minimalną objętością krążenia krwi z jednej strony a oporem (tonem) naczyń obwodowych z drugiej. Maksymalne ciśnienie odzwierciedla głównie objętość krwi odprowadzanej do łożyska naczyniowego w czasie skurczu serca, ponieważ jest ona określana głównie przez niewielką objętość krążenia krwi i objętość udaru mózgu. Ciśnienie krwi może się różnić w wyniku zmian napięcia naczyniowego naczyń obwodowych. Wzrost oporu naczyniowego przy stałej minimalnej objętości krążenia prowadzi do dominującego wzrostu ciśnienia rozkurczowego przy spadku ciśnienia tętna.

Średnie ciśnienie krwi (SBP) wynosi zwykle 60-100 mm RT. Sztuka. W praktyce klinicznej średnie ciśnienie krwi oblicza się według wzorów:

OGRÓD = HELL diast + (HELL syst-AD dist) / 3 lub GARDEN = (HELL syst-AD dist) / 3.

Zwykle u pacjenta leżącego na plecach średnie ciśnienie krwi jest takie samo we wszystkich dużych naczyniach tętniczych. Zwykle między aortą a naczyniami promieniowymi występuje niewielki gradient ciśnienia. Istotny wpływ na zaopatrzenie krwi w tkanki ma opór łóżka naczyniowego.

Średnie ciśnienie krwi 60 mm RT. Sztuka. może powodować obfity przepływ krwi przez znacznie rozszerzone łóżko naczyniowe, a średnie ciśnienie krwi wynosi 100 mm Hg. Art. Może być nieodpowiedni podczas złośliwego nadciśnienia tętniczego.

Błędy w pomiarze ciśnienia krwi. Ciśnienie określone przez sfigmomanometrię charakteryzuje się niedokładnością, gdy szerokość mankietu jest mniejsza niż 2/3 obwodu ramienia. Pomiar może wykazać nadmierne ciśnienie krwi w przypadku użycia zbyt wąskiego mankietu, a także w przypadku ciężkiej miażdżycy tętnic, która zapobiega ściśnięciu tętnicy ramiennej przez nacisk. U wielu pacjentów z niedociśnieniem i niską wydajnością serca punkty tłumienia i zanikania tonów podczas określania ciśnienia rozkurczowego są słabo rozróżnialne. Podczas szoku wszystkie dźwięki Korotkowa mogą zostać utracone. W tej sytuacji kardiografia ultrasonograficzna Dopplera pomaga wykryć ciśnienie skurczowe poniżej progu słyszenia..

Stan centralnej hemodynamiki można szybko ocenić na podstawie stosunku częstości akcji serca i ciśnienia skurczowego. Aby określić ciężkość stanu i potrzebę podjęcia działań awaryjnych, wygodny jest następujący nomogram.

Zwykle ciśnienie skurczowe przekracza częstość tętna o połowę (odpowiednio 120 mmHg i 60 uderzeń na minutę). Kiedy wskaźniki te zostaną wyrównane (tachykardia do 100 na minutę i spadek ciśnienia skurczowego do 100 mm Hg), możemy mówić o rozwoju groźnego stanu. Dalszy spadek skurczowego ciśnienia krwi (80 mm Hg. Art. I poniżej) na tle tachykardii lub bradykardii wskazuje na rozwój stanu szoku. Centralne ciśnienie żylne jest cennym, ale bardzo przybliżonym wskaźnikiem do oceny stanu centralnej hemodynamiki. Reprezentuje gradient ciśnienia wewnątrzopłucnowego i ciśnienia w prawym przedsionku. Pomiar centralnego ciśnienia żylnego umożliwia pośrednią ocenę powrotu żylnego i stanu funkcji skurczowej prawej komory mięśnia sercowego.

Centralne ciśnienie żylne określa się za pomocą cewnika wprowadzonego do żyły głównej górnej przez żyłę podobojczykową lub szyjną. Aparat do pomiaru centralnego ciśnienia żylnego Valchchana jest podłączony do cewnika. Punkt zerowy jego skali jest ustawiony na poziomie środkowej linii pachowej. Centralne ciśnienie żylne charakteryzuje powrót żylny, głównie w zależności od objętości krążącej krwi i zdolności mięśnia sercowego do poradzenia sobie z tym powrotem.

Zwykle wartość centralnego ciśnienia żylnego wynosi 60-120 mm wody. Sztuka. Jego spadek wynosi mniej niż 20 mm wody. Sztuka. służy jako objaw hipowolemii, a wzrost o ponad 140 mm wody. Sztuka. z powodu hamowania funkcji pompowania mięśnia sercowego, hiperwolemii, zwiększonego napięcia żylnego lub niedrożności przepływu krwi (tamponada serca, zatorowość płucna itp.). Oznacza to, że wstrząsy hipowolemiczne i dystrybucyjne powodują spadek ciśnienia centralnego, a kardiogenne i obturacyjne - wzrost.

Zwiększone centralne ciśnienie żylne powyżej 180 mm wody. Sztuka. wskazuje na dekompensację czynności serca i potrzebę zatrzymania lub ograniczenia objętości terapii infuzyjnej.

Z centralnym ciśnieniem żylnym w zakresie 120-180 mm wody. Sztuka. możesz użyć wtrysku strumienia testowego do żyły 200–300 ml płynu. Jeśli nie nastąpi dodatkowy wzrost lub zostanie wyeliminowany w ciągu 15-20 minut, infuzję można kontynuować, zmniejszając szybkość infuzji i kontrolując ciśnienie żylne. Poziom centralnego ciśnienia żylnego wynosi poniżej 40-50 mm wody. Sztuka. należy uznać za dowód hipowolemii wymagającej kompensacji.

Ten test służy jako kluczowy test do określania rezerw hemodynamicznych. Poprawa pojemności minutowej serca i normalizacja ogólnoustrojowego ciśnienia krwi bez rozwoju objawów nadmiernego ciśnienia napełniania serca umożliwia dostosowanie trwającego wlewu i terapii lekowej.

Szybkość napełniania kapilar. Oceniając stan krążenia krwi, warto sprawdzić wypełnienie pulsu i szybkość napełniania naczyń włosowatych łożyska paznokcia (objaw punktowy). Czas wypełniania naczyń włosowatych łożyska paznokcia po nacisku w normie wynosi nie więcej niż 1-2 sekundy, z szokiem dłuższym niż 2 sekundy. Ten test jest niezwykle prosty, ale niezbyt popularny w praktyce klinicznej, ponieważ trudno jest dokładnie określić moment i czas zniknięcia bladego miejsca na skórze po ucisku.

28. Patologia układu sercowo-naczyniowego: główne choroby serca, ich przyczyny, zapobieganie.

Choroby układu sercowo-naczyniowego obejmują miażdżycę tętnic, nadciśnienie, chorobę wieńcową serca (CHD), choroby reumatyczne, choroby zapalne serca i jego wady, a także wrodzone i nabyte choroby naczyniowe. Częstość występowania i umieralność populacji na całym świecie z powodu tych chorób jest najwyższa. Miażdżyca, nadciśnienie i choroba niedokrwienna serca należą do głównych chorób XX i XXI wieku.

Ich znaczenie stało się jasne dopiero na początku XX wieku. Tak więc zawał mięśnia sercowego został po raz pierwszy szczegółowo opisany przez V.P. Obraztsov i N.D. Strazhesko w 1909 r. Marshan zaproponował termin „miażdżyca”, a N. N. został wyróżniony jako niezależna choroba miażdżycowa. Anichkov i S.S. Chałatow w 1913 r. Nadciśnienie jako postać nosologiczną zostało opisane w 1922 r. Przez G.F. Langom. I.V. Davydovsky nazwał te choroby „chorobami cywilizacyjnymi”, uznając je za wyraz niezdolności człowieka do przystosowania się do szybko postępującej urbanizacji, cywilizacji, związanych z tym zmian stylu życia, ciągłego stresu, zaburzeń warunków środowiskowych i innych cech tak zwanego cywilizowanego społeczeństwa.

Etiologia, patogeneza i morfogeneza miażdżycy i nadciśnienia mają ze sobą wiele wspólnego. IHD jest w istocie miażdżycową postacią serca i nadciśnieniem tętniczym. Jednak pomimo faktu, że są to różne choroby, charakteryzują się zmianami miażdżycowymi dużych i średnich tętnic. Miażdżyca naczyń rozwija się również wraz z wieloma innymi chorobami, zwłaszcza hormonalnymi i wirusowymi. Miażdżyca jest nie tylko niezależną formą nosologiczną, ale także reakcją organizmu na zmiany w różnych rodzajach metabolizmu w połączeniu z uszkodzeniem wewnętrznej wyściółki tętnic. Przyczyny tych zaburzeń są różne i prawdopodobnie dlatego tak trudno jest ustalić etiologię miażdżycy.

Miażdżyca jest tylko rodzajem miażdżycy, czyli stwardnienia ścian tętnic w wyniku różnych przyczyn, rozwijających się przy użyciu różnych mechanizmów. Istnieje kilka rodzajów miażdżycy:

∨ miażdżyca metaboliczna lub miażdżyca;

∨ miażdżyca tętnic lub hialinoza (z nadciśnieniem);

Atory miażdżyca zapalna (z kiłą, gruźlicą itp.);

∨ miażdżyca alergiczna (guzkowate zapalenie węzłów chłonnych);

∨ toksyczna miażdżyca (na przykład nadnercza);

∨ pierwotne zwapnienie środkowej wyściółki tętnic (kalcynoza ośrodkowa Mönckeberga);

Art miażdżyca związana z wiekiem (starcza).

Miażdżyca (od greckiego miażdżycy - kleik i stwardnienie - zagęszczenie) jest przewlekłą chorobą tętnic typu elastycznego i mięśniowo-elastycznego, spowodowaną zaburzeniami metabolizmu tłuszczów i białek. Charakterystyczne są ogniskowe osady w wewnętrznej błonie naczyń krwionośnych białek i lipidów, a następnie otaczający je wzrost tkanki łącznej.

Miażdżyca dotyka większość światowej populacji, ale choroba ta jest szczególnie rozpowszechniona w Europie i Ameryce Północnej. Wpływa na osoby w wieku 25-30 lat, w tej grupie wiekowej mężczyźni są 5 razy bardziej narażeni na kobiety, chociaż po 45-50 latach różnice te są mniej wyraźne, a po 70 latach miażdżyca jest równie wyraźna u mężczyzn i kobiet. Powikłania miażdżycy, niezależnie od płci - główna przyczyna śmiertelności na świecie.

Etiologia miażdżycy nie została w pełni ustalona, ​​chociaż uznaje się, że ta choroba polietiologiczna jest spowodowana połączeniem zmian metabolizmu tłuszczów i białek z uszkodzeniem śródbłonka tętniczego.

• Czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy: wiek, płeć, dziedziczność, hiperlipidemia, nadciśnienie, palenie tytoniu, czynniki hormonalne, sytuacje stresowe, otyłość, brak aktywności fizycznej, wirusy.

• Hiperlipidemia (hipercholesterolemia) jest głównym czynnikiem ryzyka spowodowanym naruszeniem stosunku lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości (LDL i VLDL) we krwi z lipoproteinami o wysokiej i bardzo wysokiej gęstości (HDL i HDL). Ten współczynnik miażdżycy wynosi 5: 1 lub więcej (normalnie - 4: 1). Stwierdzono, że 65% przypadków miażdżycy wiąże się ze wzrostem poziomu LDL i VLDL we krwi, a około 35% ze spadkiem HDL. Ten czynnik ryzyka obejmuje również triglicerydemię..

Hiperlipidemia często wiąże się z czynnikami dziedzicznymi i nawykami żywieniowymi. Dlatego do pewnego stopnia wyjaśnia geograficzne i etniczne różnice w częstości występowania miażdżycy..

• Wiek. Niewątpliwy wzrost częstości i nasilenia miażdżycy wraz z wiekiem pozwala wielu autorom uznać miażdżycę nie za chorobę, ale za regularny problem wieku.

• płeć. Mężczyźni zaczynają cierpieć na miażdżycę wcześniej niż kobiety, ich choroba jest poważniejsza. Dlatego powikłania miażdżycy u mężczyzn są częstsze.

• Dziedziczność odgrywa ważną rolę w rozwoju miażdżycy, ponieważ udowodniono istnienie genetycznych postaci choroby związanej z mutacjami lub defektami niektórych genów. Często, ale nie zawsze towarzyszą im inne genetycznie określone czynniki ryzyka - cukrzyca, nadciśnienie tętnicze itp..

• Nadciśnienie. Wzrost ciśnienia krwi dowolnego pochodzenia prowadzi do zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń, w tym kompleksów lipoproteinowych, co przyczynia się do uszkodzenia śródbłonka. Nadciśnienie wiąże się z pojawieniem się blaszek miażdżycowych w naczyniach nietypowych dla miażdżycy - w tętnicy płucnej z nadciśnieniem w krążeniu płucnym, w żyle wrotnej z nadciśnieniem wrotnym.

• Palenie. Miażdżyca tętnic wieńcowych i aorty jest bardziej wyraźna u palaczy 2 razy silniejszych, diagnozowana jest 2 razy częściej niż u niepalących. Dlatego zawał mięśnia sercowego, a także inne powikłania miażdżycy u palaczy, jest znacznie częstszy niż u osób niepalących.

• Czynniki hormonalne. Większość hormonów w takim czy innym stopniu wpływa na naruszenie metabolizmu tłuszczów i białek. Szczególnie ważnymi czynnikami ryzyka są cukrzyca i niedoczynność tarczycy. Miażdżyca tętnic (makroangiopatia) w tych chorobach jest związana z ciężką hiperlipidemią i znacznym wzrostem LDL we krwi (patrz rozdział 18). Ten czynnik ryzyka przyczynia się do rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych..

• Przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych przez ponad 5 lat jest zbliżone do hormonalnych czynników ryzyka, zwiększa ryzyko i intensywność wczesnego rozwoju miażdżycy u kobiet.

• Stresujące sytuacje są jasnym czynnikiem ryzyka. Prowadzą do psycho-emocjonalnego przeciążenia, powodując upośledzoną neuroendokrynną regulację metabolizmu białek tłuszczowych i zaburzenia naczynioruchowe.

• Otyłość i brak aktywności fizycznej przyczyniają się do upośledzenia metabolizmu białek tłuszczowych, gromadzenia się LDL i VLDL we krwi.

• Wirusy są również prawdopodobnie czynnikiem ryzyka, zwłaszcza Herpes simplex. Wirusy infekujące śródbłonki mogą zwiększyć ich aktywność prokoagulacyjną, zniszczenie śródbłonka i przyczepność płytek.

Wszystkie czynniki ryzyka zakłócają metabolizm białek tłuszczowych, powodując hiperlipidemię, hipercholesterolemię, znaczny postępujący wzrost LDL i VLDL, pojawienie się zmodyfikowanych apo-β-lipoprotein. Mechanizmy tych zaburzeń metabolicznych są różne, chociaż mogą się one wzajemnie uzupełniać w patogenezie miażdżycy.

Konieczne jest połączenie hiperlipidemii z hipercholesterolemią i upośledzeniem metabolizmu białek tłuszczowych, oczywiście zaczynają się od zmiany metabolizmu cholesterolu. Naruszenie równowagi cholesterolu jest możliwe z powodu nadmiernego spożycia cholesterolu z pożywienia, nadmiernej syntezy lub naruszenia jego wydalania z organizmu. W każdym razie występuje dyslipoproteinemia, tj. naruszenie zawartości lipoprotein w osoczu krwi i zmiana stosunku ich frakcji. W zależności od przyczyny hiperlipidemia wyróżnia się pod względem genetycznym (pierwotnym), wtórnym i pokarmowym (związanym z cechami odżywczymi).

• Hiperlipidemia genetyczna i hipercholesterolemia są spowodowane dziedzicznymi zaburzeniami metabolizmu lipidów. Ich częstotliwość w populacji wynosi od 1 do 2000 na 1 milion, co jest związane z mutacjami niektórych genów kodujących syntezę i funkcję receptorów LDL błon komórkowych (teoria miażdżycy Goldsteina-Browna), a także innymi reakcjami w procesie metabolizmu lipoprotein. Hiperlipoproteinemia genetyczna objawia się ciężką wczesną miażdżycą tętnic, głównie tętnic wieńcowych. Znane są następujące typy hiperlipidemii genetycznej..

Hyper Rodzinna hipercholesterolemia, gdy zachodzą zmiany genetyczne prowadzące do niedoboru komórkowych receptorów LDL.

Hyp Rodzinna hipo-α-lipoproteinemia jest spowodowana defektem genetycznym w apolipoproteinach A-I i A-II, co prowadzi do obniżenia poziomów HDL, blokady odwrotnego transportu cholesterolu, aw rezultacie dyslipoproteinemii i hipercholesterolemii.

Disease Choroba akumulacji estru cholesterolu u młodych ludzi jest związana z defektem genetycznym lipazy lizosomalnej i, odpowiednio, naruszeniem katabolizmu cholesterolu.

Combined Rodzinna połączona hiperlipidemia.

Wada genetyczna powodująca dwie ostatnie choroby jest nieznana, ale dziedziczna hiperlipidemia i dyslipoproteinemia są charakterystyczne dla obu..

• Wtórną hiperlipidemię (w przypadku cukrzycy, niedoczynności tarczycy, zespołu nerczycowego i innych chorób) opisano w rozdziale 18.

• Hiperlipidemia pokarmowa związana z właściwościami odżywczymi.

Rola receptorów błon komórkowych LDL w rozwoju miażdżycy wydaje się być uniwersalna, ale przy dziedzicznych zaburzeniach metabolizmu lipidów niedobór receptorów LDL w cytomembranach jest pierwotny, a w wtórnej lub pokarmowej hiperlipoproteinemii i hipercholesterolemii jest wtórny i służy jako ważne ogniwo w patogenezie miażdżycy. Hiperlipidemia może więc być związana z infiltracją wewnętrznej wyściółki tętnic przez egzogenny lub endogenny cholesterol. Mechanizm infiltracji polega na blokowaniu receptorów LDL w błonach komórek wątroby, nadnerczy, fibroblastach, limfocytach, śródbłonkach z nadmierną ilością LDL, VLDL, zmodyfikowanych apo-β-lipoprotein oraz hamowaniu regulowanej wymiany lipoprotein. W tych warunkach komórki układu makrofagów - monocyty, makrofagi, endotelliocyty i inne z receptorami LDL i zmodyfikowanymi lipoproteinami („receptorami zmiatającymi”), a także receptorami dla fragmentów Fc kompleksów immunologicznych, przeprowadzają nieuregulowaną (nienasyconą) wymianę lipoprotein. Cholesterol różnych rodzajów lipoprotein wchodzi do lizosomów makrofagów, a jego nadmiar należy usunąć za pomocą HDL. W przypadku hiperlipidemii układ wydalania cholesterolu jest niewystarczający, gromadzi się w makrofagach, komórkach mięśni gładkich ścian naczyń krwionośnych, w wyniku czego pojawiają się komórki pieniste lub ksantomowe. Zatem w miażdżycy nieuregulowany metabolizm lipoprotein ma pierwszeństwo przed regulowanym metabolizmem LDL i VLDL..

W patogenezie miażdżycy hiperlipidemia i dyslipoproteinemia są połączone z uszkodzeniem śródbłonka, co prowadzi do początku powstawania blaszki miażdżycowej. Możliwe czynniki szkodliwe:

∨ kompleksy immunologiczne i inne elementy układu odpornościowego;

Effects skutki hemodynamiczne (nadciśnienie, skurcze i niedowład naczyń krwionośnych, zaburzenia reologiczne itp.).

Zwykle wpływ kilku szkodliwych czynników.

Połączenie zmian różnych parametrów krwi z uszkodzeniem wewnętrznej wyściółki tętnic jest podstawą większości teorii miażdżycy, potwierdzonych klinicznie.

• Teoria infiltracji miażdżycy N.N. Anichkova i S.S. Chałatowa podkreśla znaczenie egzogennej hipercholesterolemii i hiperlipidemii jako przyczyn rozwoju tej choroby.

• Teoria neuro-metaboliczna A.L. Myasnikova nadaje główną rolę w rozwoju choroby powtarzającym się stresującym sytuacjom, które powodują psycho-emocjonalne przeciążenie. Prowadzi to do zaburzenia neuroendokrynnej regulacji metabolizmu białek tłuszczowych i zaburzeń naczynioruchowych. Wynikająca z tego hiperlipidemia w połączeniu z hiperkatecholaminemią i reakcjami naczynioruchowymi powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyniowego.

• Teoria immunologiczna A.N. Klimova i V.A. Nagorneva uważa miażdżycę tętnic za zapalenie immunologiczne. Dowodem na to są charakterystyczne zmiany w układzie odpornościowym, obecność kompleksów autoimmunologicznych, komórek immunokompetentnych w ścianie naczynia, postęp choroby przy stosowaniu leków immunosupresyjnych w przypadku przeszczepu narządów itp..

• Teoria receptora Goldsteina-Browna dobrze wyjaśnia przyczyny dziedzicznych form miażdżycy i prawdopodobnie cechy wtórnej i lipidowej hiperlipidemii.

• Teoria monoklonalna (nowotworowa) opiera się na założeniu, że aterogeneza opiera się na mutacji jednego lub większej liczby genów regulujących cykl komórkowy, co prowadzi do proliferacji komórek mięśni gładkich ściany naczynia. Te zmienione komórki wywołują proces miażdżycowy..

• Teoria trombogeniczna Dugeda ujawnia przyczyny powstawania płaskich zakrzepów ciemieniowych z ich późniejszą organizacją w aorcie i innych tętnicach, co często ma miejsce w przypadku miażdżycy.

• Wirusowa teoria choroby jest potwierdzona głównie eksperymentalnie.

Oczywiście wszystkie te mechanizmy prowadzące do uszkodzenia śródbłonka, złuszczania, zwiększonej przepuszczalności wewnętrznej wyściółki tętnic, upośledzonego metabolizmu białek tłuszczowych w jednej lub innej kombinacji są zaangażowane w wieloczynnikową patogenezę miażdżycy.

GŁÓWNE ETAPY PATOGENEZY MIASTA

Przed pojawieniem się zmian morfologicznych w wewnętrznej wyściółce tętnic dochodzi do aterogennej dyslipoproteinemii, hipercholesterolemii z poziomem cholesterolu powyżej 250-300 mg%. Pojawiają się zmodyfikowane lipoproteiny, które są intensywnie wychwytywane przez receptory VLDL i zmiatacze receptorów śródbłonka.

Początkiem powstawania blaszki miażdżycowej i miażdżycy jako choroby jest uszkodzenie śródbłonka, zwiększające jego przepuszczalność. W rezultacie duża liczba lipoprotein i innych składników osocza krwi przenika do wewnętrznej powłoki tętnic. Rozwija się podśluzówkowy obrzęk śluzówki. Po złuszczeniu części uszkodzonych śródbłonka możliwy jest kontakt płytek z błoną podstawną błony wewnętrznej, niektóre komórki śródbłonka tracą swoje właściwości przeciwkrzepliwe.

Uszkodzone śródbłonki wydzielają cząsteczki adhezyjne (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), co prowadzi do adhezji płytek krwi, monocytów, limfocytów do śródbłonka. Płytki krwi wydzielają transformujący czynnik wzrostu (TGF). Monocyty przenikają do przestrzeni podbłonkowej i przekształcają się w makrofagi syntetyzujące cytokiny (IL-1, TNF, TGF, czynnik wzrostu fibroblastów itp.). Te ostatnie powodują chemotaksję i proliferację komórek. Cytokiny limfocytów zapewniają również chemotaksję komórkom biorącym udział w zapaleniu immunologicznym..

Makrofagi, płytki krwi, uszkodzony śródbłonek wydzielają TGF, który stymuluje komórki mięśni gładkich ściany tętnicy. Komórki mięśni gładkich migrują do błony wewnętrznej, gdzie zaczynają syntezować proteoglikany, kolagen, elastynę, które są niezbędne do budowy kolagenu i elastycznych włókien. Jednocześnie zsyntetyzowane typy kolagenu zapewniają powinowactwo lipoprotein do akumulacji komórek mięśni gładkich, co również przyczynia się do akumulacji lipidów.

W wewnętrznej wyściółce tętnic peroksydacja lipoprotein zachodzi pod wpływem cytokin makrofagów, pojawiają się kompleksy lipoprotein z proteoglikanami, które wychwytują makrofagi i komórki mięśni gładkich. Ponadto możliwy jest nieuregulowany wychwyt zmodyfikowanego VLDL w miocytach. W makrofagach i komórkach mięśni gładkich system wykorzystania, głównie lizosomy, jest wyczerpany. Gdy cytoplazma jest obciążona lipidami, powstają komórki Xanthoma. W przyszłości dochodzi do niszczenia makrofagów, komórek mięśni gładkich i komórek Xanthoma, co przyczynia się do akumulacji lipidów zewnątrzkomórkowych.

W miarę postępu choroby w blaszce miażdżycowej tworzą się naczynia krwionośne, nasilają się procesy stwardnienia i hialinozy, dochodzi do martwicy środka blaszki miażdżycowej i jej zwapnienia (ryc. 10-1).

Figa. 10–1. Patogeneza miażdżycy. Skróty: FR - czynnik wzrostu, TrFR - czynnik wzrostu płytek krwi, MMC - komórka mięśni gładkich.

W pato- i morfogenezie miażdżycy wyróżnia się kilka etapów: dolipid, etapy lipoidozy, liposklerozy i powikłanych zmian. Istnieją makroskopowe i mikroskopowe klasyfikacje tych etapów, różnica między nimi polega na tym, że klasyfikacja mikroskopowa obejmuje jeszcze jeden etap. Jest to tak zwany dolipidowy etap miażdżycy, kiedy opisane powyżej zmiany poprzedzają gromadzenie się lipidów w wewnętrznej skorupie, widocznej gołym okiem. Nazwy poszczególnych etapów odzwierciedlają te same procesy zachodzące w blaszce miażdżycowej.

Stan układu sercowo-naczyniowego. Wskaźnik wypełnienia naczyń włosowatych u zwierząt Wskaźnik wypełnienia naczyń włosowatych u zwierząt

Ciąg dalszy nastąpi. zacznij patrz N.o 33, 34, 35/2001.

Warsztaty laboratoryjne z anatomii, fizjologii i higieny człowieka

(9-chemiczny profil chemiczno-biologiczny)

Praca laboratoryjna nr 8.
Oznaczanie funkcji kości, stawów i mięśni

Zegnij rękę w łokciu. Co sprawia, że ​​ten ruch jest możliwy?

Odpowiedz na następujące pytania. Co zapewnia określony kształt ciała? Jak naprawia się mięśnie? Dlaczego możliwe jest przesuwanie poszczególnych części ciała względem siebie? Jakie mięśnie wyginają się i rozciągają dłoń osoby? Gdzie są zginacze palców? Który mięsień unosi piętę? W jaki ruch zaangażowany jest mięsień naramienny? Jakie mięśnie zginają i rozciągają nogę w stawie kolanowym? Jakie mięśnie pozwalają utrzymać pionową pozycję ciała?

Praca laboratoryjna nr 9. Badanie ludzkiej krwi i żab

Cel: poznanie cech strukturalnych ludzkiej krwi i żab.
Sprzęt: gotowe mikropreparaty żaby i ludzkiej krwi.

Rozważ produkty z ludzkiej krwi i żaby. Zwróć uwagę na kształt czerwonych krwinek, oglądając je z góry i z boku. Czy to samo dotyczy ludzi i żab? Zastanów się, dlaczego oglądane pod mikroskopem świetlnym czerwone krwinki ludzkie w środkowej części są lekko widoczne.
Narysuj na jednej skali 2-3 czerwone krwinki z każdego produktu krwi i jedną białą komórkę krwi z produktu krwi ludzkiej.
Znajdź podobieństwa między krwinkami ludzkimi a żabymi.
Porównaj białe krwinki i czerwone krwinki u ludzi. Jaka jest ich różnica?

Odpowiedz na następujące pytania. Czyja krew, człowiek lub żaba, będzie przenosić więcej tlenu na jednostkę czasu i dlaczego?
Zapisz wszystkie odpowiedzi i wnioski w zeszycie.

Praca laboratoryjna nr 10.
Określenie rodzaju naczynia na powierzchni ciała

Cel: udowodnienie, że naczyniami widocznymi na powierzchni dłoni są żyły.

1. Przyłóż zwężenie do przedramienia lub po prostu ściśnij rękę w nadgarstku za pomocą paska do zegarka i obserwuj, jak szybko puchną naczynia. Ponieważ pęcznieją od strony ręki, możemy stwierdzić, że naczynia te są żyłami.

2. Naczynia nie mogą być naczyniami włosowatymi, ponieważ są zbyt duże. Nie mogą być tętnicami, ponieważ nie pulsują. Dlatego są to żyły.

Prace laboratoryjne nr 11.
Określenie dopływu krwi do naczyń włosowatych łożyska paznokcia

Cel: nauczyć się eksperymentalnie określać przepływ krwi przez naczynia.

Wyposażenie: linijka centymetrowa, stoper (zegarki z drugiej ręki).

Zmierz długość miniatury od nasady do miejsca, w którym kończy się jej różowa część i zaczyna się przezroczysty gwóźdź, który zwykle odcina się. Naciśnij palec wskazujący na paznokciu, aby zmienił kolor na biały. Usuń palec wskazujący. Po chwili paznokieć zaczerwienieje. Powtórz eksperyment, ustaw czas na stoperze, aż gwóźdź będzie całkowicie czerwony.

Szybkość napełniania naczyń włosowatych krwią określa się według wzoru: V = S / t, gdzie V jest prędkością napełniania krwi, t jest czasem napełniania naczyń włosowatych krwią, S jest długością naczyń włosowatych łożyska paznokcia.

Porównaj prędkość przepływu krwi w dużych tętnicach, żyłach i naczyniach włosowatych łożyska paznokcia. Wyjaśnij, dlaczego prędkość przepływu krwi w tych naczyniach jest inna..

Praca laboratoryjna nr 12.
Identyfikacja zależności przepływu krwi przez żyły od pracy mięśni

Cel: określenie związku między aktywnością fizyczną a prędkością przepływu krwi.

Wyposażenie: gumowa rurka, stoper (zegarek z drugiej ręki).

Eksperymentator wyciąga przedramię podmiotu gumową rurką wokół jego środkowej części. Czas rozpoczęcia eksperymentu jest rejestrowany za pomocą stopera. Kiedy zwolnienie żył jest wyraźnie wskazane, eksperymentator ponownie rejestruje czas.
Podczas powtarzania eksperymentu obiekt ściska pędzel w pięść i rozluźnia go (praca jest wykonywana w średnim tempie).

Wprowadź wyniki eksperymentu do tabeli. Zdecyduj, w którym przypadku napełnianie krwi będzie przebiegać intensywniej..

STÓŁ. Ciśnienie krwi w żyłach przedramienia w różnych warunkach

Prace laboratoryjne nr 13
Przeprowadzanie pomiarów instrumentalnych i testów funkcjonalnych

Cel: opracowanie metodologii pomiaru ciśnienia krwi, umiejętność obliczania pulsu w różnych warunkach.

Sprzęt: tonometr, fonendoskop, stoper lub zegarek z drugiej ręki.

Rejestracja impulsu oparta jest na metodzie dotykowej. Polega na dotykaniu i liczeniu fal pulsowych. Zwykle określa się puls na tętnicy promieniowej u podstawy kciuka, dla którego 2., 3. i 4. palec są umieszczone nieco powyżej stawu nadgarstkowego, po omacku ​​do tętnicy i dociśnięte do kości. W spoczynku puls można liczyć w odstępach 10, 15, 30 lub 60 sekund. Po treningu puls jest liczony w 10 sekundowych odstępach.

Policz swoje tętno w różnych warunkach fizycznych: w pozycji siedzącej, stojącej, po 10 przysiadach.

Porównaj wyniki ze średnią. Wyjaśnij, dlaczego w różnych stanach fizycznych zmienia się wartość impulsu.

Tętno w wieku 15–20 lat wynosi zwykle 60–90 uderzeń na minutę. W pozycji leżącej puls jest średnio o 10 uderzeń na minutę mniejszy niż w pozycji stojącej. U kobiet puls wynosi od 7 do 10 uderzeń na minutę częściej niż u mężczyzn w tym samym wieku. Częstotliwość tętna podczas pracy w zakresie 100 - 130 uderzeń na minutę wskazuje na małą intensywność obciążenia. Częstotliwość 130-150 uderzeń na minutę charakteryzuje obciążenie o średniej intensywności. Częstotliwość 150-170 uderzeń na minutę - obciążenie przekracza średnią intensywność. Częstotliwość 170-200 uderzeń na minutę nieodłączną od maksymalnego obciążenia.

Mankiet tonometru jest owinięty wokół lewego ramienia obiektu (po pierwszym odsłonięciu lewego ramienia). W obszarze dołu łokciowego zainstalowany jest fonendoskop. Lewe ramię badanego jest zgięte, a dłoń prawej dłoni jest umieszczona pod łokciem. Eksperymentator pompuje powietrze do mankietu do poziomu 150-170 mm Hg. Sztuka. Następnie powietrze z mankietu jest powoli uwalniane i słychać dźwięki. W momencie pierwszego sygnału dźwiękowego skala urządzenia pokazuje wartość ciśnienia skurczowego (ponieważ w tym momencie tylko podczas skurczu lewej komory krew przepychana jest przez ściśnięty odcinek tętnicy). Eksperymentator rejestruje wartość ciśnienia. Stopniowo sygnał dźwiękowy osłabnie i zniknie. W tym momencie na skali można zobaczyć wartość ciśnienia rozkurczowego. Eksperymentator również naprawia tę wartość. Aby uzyskać dokładniejsze wyniki, eksperyment należy powtórzyć kilka razy..

1. Porównaj dane uzyskane w eksperymencie ze średnimi danymi tabelarycznymi dotyczącymi ciśnienia krwi dla twojego wieku. Wyciągnij wniosek.

2. Oblicz wartości tętna (PD), średniego ciśnienia tętniczego (BPA) i wewnętrznego ciśnienia tętniczego (ADsist i ADdiast). Wiadomo, że u zdrowego człowieka ciśnienie tętna wynosi około 45 mm Hg. św.

ADSist. = 1,7 x wiek + 83
ADDiast. = 1,6 x wiek + 42

Średnie tętnicze (ADS):

Porównaj obliczone dane uzyskane w eksperymencie z danymi przedstawionymi w tabeli.

Odpowiedz na pytania: jakie zagrożenie dla człowieka stanowi nieustanna presja? W których naczyniach naszego ciała jest najniższe możliwe ciśnienie i dlaczego?

Praca laboratoryjna nr 14. Technika i technika masażu własnego

Cel: opanowanie techniki samo masażu.

Masaż własny szyi i przedramion

Usiądź twarzą do stołu. Zegnij prawą rękę i oprzyj o stół. Umieść lewą rękę za głową i oprzyj ją prawą ręką pod łokciem. Z tyłu głowy i szyi do stawu barkowego, aby uzyskać powierzchowne głaskanie, a następnie z pewnym naciskiem. W takim przypadku głowicę należy lekko obrócić w przeciwnym kierunku. Powtórz 2–4 razy.
Masuj również prawą ręką szyję i lewy pas barkowy.
Lekko zgięte palce wykonują ruchy ugniatające w tym samym kierunku i w tych samych obszarach. Powtórz 2–4 razy.

Jedną dłoń przykłada się do czoła, drugą do czubka głowy, po czym dłonie przesuwają się ku sobie. Okazuje się, że ten ruch, jakby jedna ręka czesała włosy do tyłu, druga - do przodu. Powtórz 4-6 razy.
Jeśli włosy są długie, głaskanie można wykonać opuszkami palców, dotykając ich skórą.
Następnie dłonie gładzą świątynie od zewnętrznych kącików oczu do tyłu głowy, a następnie do szyi. Powtórz 3-4 razy.
Siedząc na krześle, odchyl się lekko, oprzyj o oparcie krzesła. Końcówkami palca wskazującego i środkowego przyłóż delikatne głaskanie za uchem od góry do dołu w kole o długości do 3 cm, a następnie lekko okrągłe tarcie, w którym palce wykonują niewielkie ruchy obrotowe. Powtórz 3-5 razy.
W tej samej pozycji wykonuje się samo-masaż okolicy potylicznej: lekko zgiętymi i rozłożonymi palcami, lekko naciskając, gładząc, a następnie lekko pocierając ruchami obrotowymi. Ręce w tym czasie poruszają się z góry, od palca do szyi i pleców. Powtórz 3-5 razy.
Następnie w miejscu, w którym tył głowy łączy się z kręgosłupem, ostrożnie wykonuje się od 5 do 10 uderzeń końcami palca wskazującego i środkowego. Podstawa dłoni w tym momencie spoczywa na głowie.
Czubkami zgiętych palców naprzemiennie, a następnie prawą lub lewą ręką, głaskaj czoło pośrodku od nosa do włosów. Następnie pogłaszcz czoło w kierunku poziomym od środka do skroni. W tych samych kierunkach wykonuj okrągłe szlifowania. Powtórz 3-5 razy.
Końcówkami środkowych palców dłoni delikatnie pogłaszcz pod prawym i lewym okiem od zewnętrznego kącika do wewnętrznego. I stamtąd dwoma palcami - palcem wskazującym i środkowym (jeden - pod, drugi - nad brwią) - wróć do zewnętrznego kącika oka. Powtórz 3-4 razy.
Samosasaż czoła i okolic oczu należy wykonywać bardzo delikatnie, bez przesuwania skóry.
Powtórz ogólne głaskanie głowy.
Lekko zginając i rozkładając palce, przyłóż je do korony i przesuń do uszu i szyi, wytwarzając krótkie, proste mielenie. Palce są przesunięte w dół, a następnie nie są całkowicie cofnięte w górę i ponownie bardziej w dół i mniej w górę. Następnie wykonuje się okrągłe ruchy szlifujące..
Używając palców, delikatnie naciskając, rozciągaj i przesuwaj skórę we wszystkich obszarach głowy. Powtórz 3-5 razy.

Usiądź bokiem do stołu, połóż dłoń na jego krawędzi, dłonią drugiej dłoni od dołu do góry, gładząc klatkę piersiową w kierunku pachy. Najpierw robi się to powierzchownie, a potem z pewną presją. Powtórz 3-4 razy.
Następnie chwyć główny mięsień piersiowy, delikatnie wyginając go w kierunku poprzecznym między kciukiem a czterema pozostałymi palcami, jednocześnie przesuwając ramię od dołu do góry. Powtórz 3-4 razy. Zrób to samo po drugiej stronie.
Kobiety nie powinny masować piersi, a jedynie obszar nad nimi.

Prace laboratoryjne nr 15. Pierwsza pomoc w krwawieniu

Cel: nauczyć się stosować opaskę uciskową, być w stanie wyjaśnić działania stosowania opaski uciskowej w przypadku tętniczego i ciężkiego krwawienia żylnego, wykorzystując wiedzę o strukturze i funkcjach układu krążenia.

Wyposażenie: gumowe rurki do uprzęży, patyczki do skręcania, bandaż.

1. Przeczytaj w §23 podręcznika (Batuev AS „The Man”) zasady stosowania opaski uciskowej.
2. Załóż opaskę uciskową na przedramię przyjaciela, aby zatrzymać krwawienie warunkowe.
3. Bandażuj miejsce warunkowego uszkodzenia tętnicy.

Opisz kolejność stosowania opaski uciskowej, wyjaśniając swoje działania:

1. Najpierw musisz określić rodzaj krwawienia, jak.
2. Należy zastosować opaskę uciskową. miejsca uszkodzeń od.
3. Opaska uciskowa musi zostać nałożona w ten sposób.
4. Opaskę uciskową należy przechowywać w przybliżeniu. godziny od.

Praca laboratoryjna nr 16.
Testy oddychania funkcjonalnego z maksymalnym wstrzymywaniem oddechu przed i po

10 przysiadów (test trójfazowy profesora L.G. Serkina)

Cel: ustalenie wpływu wstrzymania oddechu na częstość oddechów.

Sprzęt: stoper (zegarek z drugiej ręki).

1. Określ czas wstrzymania oddechu podczas wdechu podczas siedzenia. Pacjent oddycha spokojnie przez 3-4 minuty w pozycji siedzącej, a następnie po wydaniu polecenia, po regularnym wydechu, bierze głęboki oddech i wstrzymuje oddech tak mocno, jak to możliwe, trzymając nos. Eksperymentator, używając stopera, określa czas od momentu wstrzymania oddechu do jego wznowienia. Wynik jest ustalony.
2. Wykonaj 20 przysiadów w 30 sekund i ponownie zdefiniuj czas wstrzymywania oddechu na wdechu.
3. Odpocznij dokładnie przez 1 minutę i powtórz krok 1.

Ocena wyników testu trójfazowego.

Prace laboratoryjne nr 17. Produkcja i stosowanie prostych respiratorów

Weź cerę o długości 80 cm i szerokości 40 cm, złóż ją na trzy warstwy, połóż między nimi warstwę bawełny o grubości 2 cm. Wykonaj nacięcia z boku, aby przymocować opatrunek.

Prace laboratoryjne nr 18. Inspekcja sanitarna żywności

Cel: Kontrola sanitarna produktów spożywczych.

Sprzęt: puszki skondensowanego mleka, konserwy rybne i mięso; plastikowe pudełka margaryny, jogurtu; pudełka na kukurydzę, gumy do żucia, czekolada, puszki kawy, kakao; jedzenie dla dzieci; suche soki.

1. Badanie opakowania

I. Rodzaj opakowania (metalowa puszka, szklany słoik z podwiniętą metalową pokrywką, szklany słoik z plastikową pokrywką, plastikowe opakowanie, folia aluminiowa, papier itp.).
B. Bezpieczeństwo opakowania (uszkodzenie mechaniczne, korozja itp.).
W. Obecność puszek bombowych.

2. Etykiety egzaminacyjne

I. Kompletność informacji na etykiecie:

Nazwa producenta, jego adres;
- nazwa produktu, jego masa;
- Struktura;
- zawartość kalorii;
- warunki i okres trwałości;
- Data produkcji;
- zalecenia dotyczące stosowania;
- przeciwwskazania (w razie potrzeby);
- obecność konserwantów i dodatków do żywności;
- Oznaczenia GOST lub TU.

B. Zgodność informacji na etykiecie z kodem kreskowym:

Numer produktu pod kodem kreskowym składa się najczęściej z 13 cyfr;
- pierwsze dwie cyfry odpowiadają szyfrowi kraju produkcji lub sprzedawcy towarów;
- kolejne 5 cyfr - kod producenta;
- i kolejne 5 cyfr - nazwa produktu, jego właściwości konsumenckie, rozmiary, waga, kolor;
- ostatnia cyfra to kontrolka służąca do sprawdzenia poprawności odczytu pociągnięć przez skaner.

Kod kraju producenta może składać się z trzech znaków, a kod firmy - czterech. Produkty o małych wymiarach mogą mieć krótki kod składający się z ośmiu cyfr.

W. Zgodność informacji na etykiecie i pieczęci na banku.

Pierwszy rząd to data produkcji (na przykład: 301096);

Drugi rząd - numer zmiany (na przykład 102);

Trzeci rząd - rodzaj konserw w puszkach i numer przedsiębiorstwa (na przykład: P100): „P” - ryba, „D”, „KP”, „K”, „TS”, „MS”, „OX” - mięso.

Kawior z łososia jest oznaczony w 3 rzędach:

1. data produkcji (dekada - jedna cyfra, miesiąc i rok - dwie cyfry każda);
2. asortyment asortymentu drugiego rzędu „kawior”;
Trzeci rząd - do trzech znaków - numer rośliny, jeden znak zmiany, P - indeks przemysłu rybnego.

1. rząd - litera „M” (znak branży mleczarskiej) i numer przedsiębiorstwa (na przykład: 2000);
Drugi rząd - numer zmiany (do trzech cyfr) i data (miesiąc - dwie cyfry i rok - dwie cyfry).

1. rząd - data (dekada - jedna cyfra, miesiąc i rok - po dwie cyfry);
Numer główny drugiego rzędu (jedna do dwóch cyfr).

Zwiększona utrata wody i korzystnych pierwiastków śladowych w organizmie nazywa się odwodnieniem. Niestety, wśród naszych mniejszych braci, w szczególności kotów, zdarza się to często..

60% w zdrowym ciele kota to woda!

Spadek poziomu wody o pięć procent lub więcej jest oznaką odwodnienia, poważnym powodem do skonsultowania się z weterynarzem. Każde opóźnienie może skończyć się źle dla zwierzęcia.

Trzy rodzaje odwodnienia

Istnieją trzy rodzaje odwodnienia:

  • słaby - do pięciu procent;
  • umiarkowany - około pięciu lub dziesięciu;
  • ciężki - od dziesięciu i więcej.

Słabe odwodnienie jest prawie bezobjawowe. Lekka słabość zwierzęcia wygląda jak zwykłe zmęczenie po aktywnych grach lub polowaniu. Dlatego początek odwodnienia jest prawie niemożliwy do zauważenia.

Lepka ślina wskazuje na umiarkowany przebieg odwodnienia.

Podczas umiarkowanego kursu najbardziej uderzającym i charakterystycznym znakiem jest lepkość śliny..

W ciężkich przypadkach kot jest słaby, stale leży, nie nawiązuje kontaktu, odmawia jedzenia i wody. Lekarz powinien zająć się przyczynami. Samokontrola opóźni czas i pogorszy istniejącą chorobę..

Objawy odwodnienia (testy)

Standardowy test odwodnienia.

Aby zweryfikować obecność odwodnienia, pomogą domowe testy elastyczności skóry i czasu napełniania naczyń włosowatych..

Elastyczność skóry sprawdzana jest poprzez pociągnięcie skóry za kark. Zwykle skóra powinna natychmiast powrócić do swojej pierwotnej pozycji. Chore zwierzę pozostaje przez jakiś czas w stanie ciągnienia. Czas osadzania się skóry w pozycji początkowej wskazuje na stopień odwodnienia.

Szybkość napełniania naczyń włosowatych określa się poprzez pociągnięcie górnej wargi i dociśnięcie gumy. Za pomocą stopera możesz zmierzyć czas, w którym punkt nacisku traci białawą powierzchnię i ponownie przyjmuje swój pierwotny kształt..

Zwykle proces zwrotu trwa do dwóch sekund. Taki test jest przeprowadzany w celu określenia krążenia krwi, obecności niewydolności serca lub wstrząsu..

Badanie weterynaryjne

Obecność odwodnienia można ustalić za pomocą widocznych znaków..

W większości przypadków nie można przejść do tacy, ma trudności z opróżnieniem. Słuchając, możesz usłyszeć szybkie bicie serca.

Przyczyny

Przy długim pobycie na ulicy i braku świeżej wody kot może doświadczyć udaru cieplnego i odwodnienia.

Przyczyny odwodnienia mogą być dość różnorodne..

  1. Choroby, które charakteryzują się takimi objawami jak: choroby układu trawiennego, zatrucie, zakażenie robakami.
  2. Patologie w ciele zwierzęcia, w których występuje częste oddawanie moczu - zaburzenia endokrynologiczne: cukrzyca,.
  3. Długo pozostaje na zewnątrz w ekstremalnym upale lub w dusznej zamkniętej przestrzeni - udar cieplny.
  4. Brak możliwości dostępu do świeżej czystej wody.
  5. Warunki szoku i stresu: ostatnie operacje, bolesne zdarzenia medyczne, poruszanie się w ograniczonych przestrzeniach.
  6. Patologie lub urazy, którym towarzyszy obfita utrata krwi.
  7. Gorączka.
  8. Ponadto każdy bolesny stan objawiający się wzrostem temperatury ciała może powodować odwodnienie - urazy, procesy zapalne. W takich przypadkach ciało zwierzęcia jest uciskane, a ona odmawia jedzenia i picia, pogarszając w ten sposób przebieg choroby i ogólny stan.

Leczenie odwodnienia

Zasadą leczenia odwodnienia w domu jest natychmiastowe uzupełnienie utraconego płynu.

Dodaj sok z puszki kota do wody!

Należy go umieścić w chłodnym, zaciemnionym pomieszczeniu, zapewnić wystarczającą ilość wody. Czasami zaleca się uzupełnienie napoju płynem z puszki, smaku wody o zapachu mięsa i obecności elektrolitów.

Jeśli zwierzę odmawia przyjęcia wody, należy ją wypić siłą za pomocą strzykawki.

Wprowadzenie płynu pod skórę

Wskazane jest również wprowadzenie płynu pod skórę. Aby to zrobić, weź strzykawkę z igłą, roztwór Ringera. Zwierzę podnosi się w kłębie, wstrzykuje roztwór. Dawka wstrzykniętego roztworu jest ustalana przez lekarza weterynarii.

Jeśli zwierzę nie odmawia jedzenia, warto zastąpić suchą i stałą paszę płynem. Pokazując z roztworem glukozy.

Leki na odwodnienie u kotów

Lekarz przepisuje leki na podstawie wyników badania i ujawnionych patologii, które wywołały odwodnienie. Nie możesz się wahać w przypadku tak niebezpiecznych objawów, jak. Powinieneś natychmiast skontaktować się z kliniką.

Zapobieganie

Utrzymuj wodę w misce dla kota zawsze świeżą.

W celach profilaktycznych konieczne jest kontrolowanie dostępu hodowli do wody.

Częste ćwiczenia na świeżym powietrzu w lecie powinny być zapewnione małemu schronieniu dla zwierzęcia. Jeśli kot ma przewlekłe choroby lub patologie genetyczne, należy uważnie monitorować jego stan, zmiany nastroju, zachowanie, zmiany nawyków.

Dieta powinna być zbilansowana, zawierać wystarczającą ilość płynu. Pomieszczenie, w którym trzymane jest zwierzę, nie powinno być duszne.

Każdy z nas zna wahanie, czy od razu udać się do lekarza, jeśli coś przeszkadza, czy też poczekać trochę dłużej. Nikt nie chce być uważany za podejrzanego ekscentrycznego. Czasem więc czekamy, aż usłyszymy z wyrzutem: „gdzie byłeś wcześniej?” Ale zdarzają się sytuacje, w których nie można odkładać na później, gdy liczenie nie dotyczy godzin, ale minut, a nawet sekund. Co więcej, niestety choroby i wypadki mogą wyprzedzać twoje zwierzęta domowe czasami w „warunkach polowych”, gdzie trudna jest natychmiastowa opieka weterynaryjna.

Dlatego ważne jest nie tylko, aby się nie pomylić, odpowiednio ocenić sytuację, udzielić pierwszej pomocy przed wizytą u lekarza, ale także użyć improwizowanych środków, aby uratować życie swojego psa. Celem tego artykułu jest rozważenie różnych sytuacji awaryjnych, pomoc w opanowaniu umiejętności udzielania pierwszej pomocy, które pomogą ci zyskać czas przed wizytą w klinice weterynaryjnej i ewentualnie uratować życie zwierzaka.

Należy pamiętać, że ten przewodnik nie zastępuje wizyty u lekarza. W wielu przypadkach wymagana jest dodatkowa diagnostyka (prześwietlenie, badanie ultrasonograficzne, badania krwi itp.), Co jest możliwe tylko w klinice, a także opieka szpitalna i późniejsze leczenie.

Jaką sytuację należy uznać za pilną?

Większość właścicieli postrzega członków swojej rodziny jako zwierzęta domowe. Dlatego dbają o dobro swoich podopiecznych i są szczególnie uważni we wszystkim, co dotyczy zdrowia.

Właściciel powinien być w stanie ocenić, czy jego zwierzę potrzebuje pomocy lekarza, gdy zobaczy oznaki złego stanu zdrowia. Oczywiście doświadczeni specjaliści zapewnią Twojemu psu profesjonalną pomoc, ale tylko wtedy, gdy Ty, właściciel, jesteś w stanie rozpoznać objawy choroby.

Trudno jest sformułować jasną definicję zagrożenia. Postępuj zgodnie z podstawową zasadą: jeśli wydaje ci się, że zwierzę potrzebuje opieki weterynaryjnej, poszukaj jej.

Główne wskaźniki funkcji życiowych u psów są normalne. Niewątpliwie każdy właściciel powinien mieć pojęcie o normalnych parametrach życia swojego zwierzaka. Dzięki tej wiedzy na wczesnym etapie zauważysz nieprawidłowości. Odchylenie dowolnego wskaźnika od normy może być sytuacją awaryjną.

Zachowanie i aktywność umysłowa są normalne. Każdy właściciel dobrze zna normalny poziom aktywności i zachowanie swojego psa. Wszelkie odstępstwa od normy mogą wskazywać na stan wyjątkowy.

Drożność dróg oddechowych. W spoczynku zdrowe psy oddychają z zamkniętymi ustami, nie hałasując. Psy ze spłaszczonym pyskiem (przedstawiciele ras brachycefalicznych, takich jak buldogi angielskie, mopsy, pekińczyk) zwykle oddychają lub wydają „grzechotające” dźwięki podczas oddychania, szczególnie podczas snu.

Oddech

Zwykle oddychanie od zwierzęcia nie wymaga dużego wysiłku.
Normalna szybkość oddychania spoczynkowego zależy od wielkości zwierzęcia:
. dla małych ras (Chihuahua, Yorkshire Terrier) liczba ta wynosi 15-30 oddechów na minutę;
. dla średnich ras (owczarek australijski, bokser): 10-25 oddechów na minutę;
. dla dużych ras (Labrador, Owczarek niemiecki): 10-20 oddechów na minutę;
. dla ras olbrzymich (dog niemiecki, malamute, wilczarz irlandzki): 8-20 oddechów na minutę;

Podczas upału lub wysiłku fizycznego częstość oddechów zdrowego psa może wzrosnąć do 200 oddechów na minutę. Szczeniaki w wieku 8-10 tygodni oddychające w spoczynku oddychają z prędkością 60-100 oddechów na minutę.

Tętno Aby obliczyć liczbę skurczów serca (częstość akcji serca), należy położyć dłonie na klatce piersiowej zwierzęcia po obu stronach (dla psów średnich lub dużych ras) lub chwycić klatkę piersiową na dole jedną dłonią (dla psów małych ras), umieszczając dłoń bezpośrednio za łokciem stawy.

Tętno u psów zwykle zależy od wielkości zwierzęcia:
. dla ras małych i karłowatych (pudel, chihuahua, yorkshire terrier) 80-120 uderzeń na minutę;
. dla średnich ras (owczarek australijski, bokser) 60-120 uderzeń na minutę;
. dla dużych ras (Labrador Retriever, Owczarek niemiecki, Golden Retriever) 60-110 uderzeń na minutę;
. dla ras olbrzymich (dog niemiecki, wilczarz irlandzki, malamute) 50-100 uderzeń na minutę.

U psów sportowych częstość akcji serca może być nieco niższa niż wskazana. U szczeniąt w wieku poniżej 8-10 tygodni serce kurczy się z prędkością 150-200 uderzeń na minutę.

Tętno

Najdogodniej jest policzyć puls, czując go na tętnicy udowej. Znajduje się na wewnętrznej powierzchni tylnej kończyny, bliżej brzucha. Chwyć przednią lewą tylną kończynę zwierzęcia dłonią lewej dłoni, kciukiem na zewnątrz i pozostałymi czterema palcami na wewnętrznej powierzchni uda. Tę samą procedurę można wykonać prawą ręką, sprawdzając puls na prawej kończynie tylnej. Ostrożnie wyczuj puls (pulsację tętnicy) końcówkami palca wskazującego, środkowego i serdecznego, umieszczając je w rzędzie.

U psów krótkowłosych puls znajduje się na spodzie ogona u podstawy..

Tętno i spójność pulsu.

Normalne tętno jest równe tętnie.

Kolor błon śluzowych i szybkość napełniania naczyń włosowatych.

Błony śluzowe są bogate w naczynia krwionośne. Kolor błon śluzowych daje wyobrażenie o jakości ich ukrwienia. Najłatwiejszy sposób oceny koloru błon śluzowych, badanie dziąseł, wewnętrznej powierzchni powiek. U zdrowych psów kolor błony śluzowej jest jasnoróżowy. U niektórych psów czarna pigmentacja dziąseł i wewnętrznej powierzchni warg jest normalna. W takim przypadku ocena dopływu krwi jest trudna.

Czas wypełnienia naczyń włosowatych to okres, w którym błona śluzowa dziąseł (lub jakakolwiek inna błona śluzowa) przywraca swój pierwotny kolor po naciśnięciu palcem. Efekt ten tłumaczy się tym, że po naciśnięciu krew jest wydalana z małych naczyń zwanych naczyniami włosowatymi. Zwykle szybkość napełniania naczyń włosowatych wynosi 1-2 sekundy.

Temperatura ciała. U psów temperatura jest mierzona doodbytniczo za pomocą termometru elektronicznego lub rtęciowego..

Nasmaruj końcówkę termometru wazeliną i ostrożnie włóż ją do odbytnicy zwierzęcia o około 2,5 cm. Ocena wyniku po 1-3 minutach.

Normalna temperatura u psów wynosi od 37,8 do 39,2 ° C.

Kryteria awaryjne

Odchylenie w zachowaniu i aktywności.

Przede wszystkim możesz zauważyć odchylenia w ogólnym stanie swojego zwierzaka, w postaci zmniejszenia aktywności (depresja, letarg) lub nietypowego zachowania. Najczęstszym objawem w nagłych wypadkach jest ogólna depresja, zmęczenie po łagodnym lub umiarkowanym wysiłku fizycznym, niechętny ruch. Głowa jest opuszczona, ogon jest napięty. Zamiast ucisku może być podniecenie. Agresja lub strach często wskazują, że zwierzę odczuwa ból.

Zaburzenia dróg oddechowych.

U psów niezwiązanych z rasami ramienno-głowowymi (o „spłaszczonej twarzy”) oddychanie przy otwartych i zamkniętych ustach nie powinno być głośne.

Jeśli słyszysz oddech swojego zwierzaka, możliwe jest, że ma on upośledzone górne drogi oddechowe, na przykład z powodu zablokowania ciała obcego, formacji patologicznej (np. Guza) lub z powodu obrzęku gardła lub krtani.
. Niewydolność oddechowa.

Widoczne wysiłki podczas wdechu i / lub wydechu wskazują na niebezpieczeństwo, szczególnie jeśli zwierzę oddycha z otwartymi ustami.
Niewydolność oddechowa w chorobach układu oddechowego może być mniej oczywista. Na przykład można zauważyć jedynie szybkie oddychanie, któremu nie towarzyszą specjalne wysiłki.
. Zaburzenia krążenia.

Wszystkim zaburzeniom krążenia zwykle towarzyszą zmiany kilku parametrów ciała. Na przykład w tym samym czasie można zaobserwować zmianę koloru błon śluzowych, częstość akcji serca, częstość akcji serca i szybkość napełniania naczyń włosowatych.

Skurcze serca mogą być zbyt częste lub przeciwnie, rzadkie. Możesz ustalić, czy występują jakieś nieprawidłowości, po prostu znając normalne tętno twojego zwierzaka. W większości przypadków przyspieszenie lub spowolnienie bicia serca łączy się ze zmianą ogólnego stanu zwierzęcia, koloru błon śluzowych i czasu wypełniania naczyń włosowatych.

Puls jest również szybszy lub zbyt rzadki. Ponadto może być stabilnie słaby lub zmieniać wypełnienie naczyń krwionośnych.
W zaburzeniach krążenia bicie serca zwykle pozostaje w tyle za biciem serca, co można ustalić podczas monitorowania częstości akcji serca i częstości akcji serca.

Wydłużenie czasu napełniania naczyń włosowatych wskazuje na pogorszenie przepływu krwi. Jeśli czas napełniania naczyń włosowatych przekracza 2 sekundy, zwierzę należy pokazać lekarzowi weterynarii. Mniej niż 1 sekunda u psów z intensywnie różowymi błonami śluzowymi może również wskazywać na patologię wymagającą badania..

Zwykle wzrost czasu napełniania naczyń włosowatych łączy się z szybkim lub wolnym biciem serca.
Jeśli błony śluzowe zwierzęcia są zbyt jasne lub białe, zwierzę musi zostać pokazane lekarzowi weterynarii.
Zwierzę z zaburzeniami czynności, oddychania lub krążenia krwi potrzebuje natychmiastowej pierwszej pomocy i transportu do weterynarza.

Ogólne kategorie dotkliwości

Środki ostrożności

Podczas udzielania pierwszej pomocy zwierzęciu Twoim priorytetem jest zapewnienie własnego bezpieczeństwa. Chore zwierzę może zachowywać się nieprzewidywalnie, nawet w stosunku do osoby próbującej mu pomóc. Pamiętaj, że w przypadku ugryzienia lub poważnego zadrapania nie będziesz w stanie pomóc zwierzęciu, które tego potrzebuje. Pamiętaj: „bezpieczeństwo jest kluczem do sukcesu”.
Nie szkodzić!

Napraw zwierzę ostrożnie. W nagłych wypadkach Twoim celem jest pomoc, nie szkodząc jej. Niewłaściwa lub rażąca manipulacja może zaszkodzić zwierzęciu. Nie podawaj żadnych leków do czasu konsultacji z weterynarzem.

Transport poszkodowanych

Najlepszą rzeczą, jaką możesz zrobić dla chorego, a w szczególności zranionego zwierzęcia, jest zabranie go do kliniki weterynaryjnej.
Zapewnij ofierze maksymalny spokój i komfort. Zabierz bezpańskie psy ze szczególną ostrożnością. Takie zwierzęta z reguły nie są przyzwyczajone do ludzi; przy twoim podejściu wszystkie, a szczególnie te ranne, doświadczą silnego strachu. Jako nosze można użyć sklejki lub innego twardego materiału. Zamontuj psa na noszach za pomocą liny lub taśmy izolacyjnej. Małe psy można przewozić w skrzynkach wyłożonych tkaniną..

Śmierć kliniczna

Podstawą resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest obecność oczywistych oznak śmierci klinicznej (tak zwane widzialne ustanie funkcji życiowych organizmu).

Początek śmierci klinicznej jest określany przez jeden lub więcej z następujących objawów:
. Całkowite ustanie oddechu
. Wyczuwalne tętno i puls
. Błony śluzowe pozostają niebieskie
. Trwała utrata przytomności

Są sytuacje, w których oddech zwierzęcia, bicie serca i puls są obecne, ale pacjent jest nieprzytomny. Jeśli spróbujesz dać mu resuscytację krążeniowo-oddechową, a zwierzę nagle odzyska przytomność, ryzykujesz poważne ukąszenia!

Zatrzymanie oddechu / zatrzymanie akcji serca

Rozpocznij pierwotną resuscytację w przypadku, gdy zwierzę nie ma przytomności. Sztuczne oddychanie jest najważniejszą techniką podtrzymywania życia, ponieważ najczęstszą przyczyną śmierci zwierząt jest zatrzymanie oddechu.

Sztuczne oddychanie:
. upewnić się, że drogi oddechowe zwierzęcia są czyste;
. ściśnij usta psa jedną ręką, aby zapobiec wyciekom powietrza podczas wymuszonego wdechu. Drugą ręką delikatnie ściśnij tchawicę po obu stronach, aby powietrze nie przedostało się do żołądka zamiast do płuc;
. ostrożnie wdmuchuj powietrze do nozdrzy zwierzęcia (w ciągu 1-1,5 sekundy na raz);
. im mniejszy rozmiar psa, tym mniejszy wysiłek powinien wydmuchać powietrze;
. sztuczne oddychanie powinno być wykonywane z prędkością 15-20 oddechów na minutę.

Wsparcie krążenia

W resuscytacji krążeniowo-oddechowej krążenie krwi utrzymuje się poprzez rytmiczne naciskanie na klatkę piersiową, znane również jako pośredni masaż serca..
Zwierzęta z widocznymi obrażeniami klatki piersiowej nie powinny mieć pośredniego masażu serca..

Twoim celem jest zapewnienie przepływu krwi do serca i mózgu w ilości wystarczającej do utrzymania ich aktywności. Wybór techniki masażu zależy od liczby asystujących osób i wielkości zwierzęcia.

Krążenie krwi należy połączyć ze sztucznym oddychaniem:
. gdy asystujesz samemu, naprzemiennie dwa kolejne oddechy pięcioma uderzeniami w klatkę piersiową
. jeśli dwie osoby przeprowadzają resuscytację, jedna osoba wykonuje tylko sztuczne oddychanie (15-20 oddechów na minutę). Drugi zapewnia masaż klatki piersiowej, jak opisano poniżej:

Małe psy (100 uderzeń na minutę):
. jedna lub obie dłonie otaczają klatkę piersiową od dołu lub z góry, podczas gdy zwierzę powinno leżeć na boku
. klatka piersiowa jest ściśnięta w środku, niekoniecznie nad sercem
. nacisk skupić na jednym punkcie. Zgrubną prasą możesz złamać żebra. Upewnij się, że nie ściskasz zbyt mocno klatki piersiowej z powodu podniecenia.

Średnie lub duże psy (100 uderzeń na minutę):
. połóż zwierzę na boku i stań za nim. Podczas masażu możesz przycisnąć zwierzę stopą lub udem, aby zapewnić jego bezruch
. wyprostuj ręce, zapnij palce obu dłoni w zamku i połóż dłonie na klatce piersiowej. Pamiętaj, że nacisk na klatkę piersiową w sercu nie jest tak skuteczny jak ściskanie klatki piersiowej w obszarze, w którym jej szerokość jest maksymalna;
. rozpocząć masaż w tempie 100 uderzeń na minutę;
. nie ściskaj klatki na więcej niż połowę objętości. Żeberka mogą zostać połamane!

Główne metody resuscytacji należy wykonać w drodze do kliniki weterynaryjnej, ponieważ konieczne będą dalsze specjalne środki resuscytacyjne i leczenie wspomagające, które są możliwe tylko w klinice.

Należy rozumieć, że nawet w przypadkach, gdy resuscytacja jest przeprowadzana na czas i prawidłowo, zdarza się, że jej metody nie wystarczają do utrzymania życia mózgu i zapobiegania śmierci, nawet jeśli możliwe jest przywrócenie czynności serca i układu oddechowego.

Choroby górnych dróg oddechowych, krtani, tchawicy

Objawy chorób górnych dróg oddechowych, krtani i tchawicy różnią się od chorób innych części układu oddechowego głośnym oddychaniem. Głównie na oddechu.

Podczas wdechu mięśnie klatki piersiowej i brzucha u tych pacjentów ciężko pracują, aby wciągnąć powietrze do płuc. Wraz z rozszerzeniem klatki piersiowej zauważalnie zwiększa się objętość, a ściany jamy brzusznej „spadają”.

Podczas inhalacji pies może otworzyć usta i doświadczyć oczywistych trudności w oddychaniu. Zwierzę wygląda niespokojnie. Możliwy wzrost temperatury w wyniku naruszenia termoregulacji. Z kolei wzrost temperatury nasila duszność. Dziąsła - blade, białe lub niebieskawe.
Ciało obce w górnych drogach oddechowych, gardle lub tchawicy.

Psy uwielbiają bawić się obcymi przedmiotami, które są wygodne do trzymania w ustach. Podczas gry taki przedmiot może wśliznąć się w gardło i zablokować jego prześwit. Ten stan zagraża życiu. Wymagana pomoc w nagłych wypadkach.

Jeśli ciało obce jest widoczne w świetle gardła:
. Nie próbuj usuwać przedmiotu palcami;
. Konieczne jest zastosowanie techniki Heimlicha:
Jeśli pies jest przytomny: z tyłu zwierzęcia przytul dłońmi jego talię. Ściśnij jeden pędzel w pięść i przymocuj go kciukiem do brzucha, pośrodku, tuż nad pępkiem. Drugą ręką chwyć mocno pięść szczoteczką. Następnie, ostrymi, gwałtownymi ruchami obu rąk, musisz naciskać brzuch kilka razy z rzędu. Jeśli spożycie jest skuteczne, a ciało obce przedostało się do jamy ustnej, usłyszysz głęboki oddech i konwulsyjny kaszel.

Pamiętaj, że techniki Heimlicha należy używać tylko wtedy, gdy widoczne jest ciało obce;
. zastosowanie tej metody w przypadku innych przyczyn trudności w oddychaniu może zaszkodzić zwierzęciu;
. niewłaściwe działanie może zaszkodzić psu;
. po usunięciu ciała obcego przy użyciu tej metody należy pokazać zwierzę lekarzowi.
. Jeśli wysiłki nie doprowadziły do ​​sukcesu, zwierzę traci przytomność, błony śluzowe zaczynają zmieniać kolor na niebieski, konieczne jest natychmiastowe obrócenie zwierzęcia przez zgiętą kolano w dół na brzuchu i uderzenie go dłonią kilka razy w rejon międzyżuchwowy. Jeśli następnie do wnętrza jamy ustnej wpada obcy przedmiot, usuń go (pod warunkiem, że go widzisz!)
. Podczas udzielania pomocy musisz zadzwonić do weterynarza lub udać się do kliniki weterynaryjnej.

Porażenie krtani

Ten stan jest charakterystyczny dla starszych psów dużych ras (takich jak Labradory, Golden Retriever). Istota choroby polega na tym, że światło krtani, które znajduje się za gardłem i przed rozpoczęciem tchawicy, traci zdolność do rozszerzania się podczas inhalacji. Krtań przestaje się otwierać, a strumień powietrza nie może przedostać się do gardła oddechowego.

Wczesnym objawem choroby jest zmiana barwy szczekania, w niektórych przypadkach pies całkowicie traci zdolność szczekania. Oddychanie staje się trudne i bardzo głośne.

Paraliż krtani występuje często u zwierząt, u których występuje duszność po aktywnym lub umiarkowanym wysiłku. Czasami paraliż objawia się jaśniej, gdy zmienia się pogoda (ocieplenie), co pozwala ustalić diagnozę. Choroba ta charakteryzuje się również poważną niewydolnością oddechową u psów z nadwagą w upalne i wilgotne dni..

Ważne jest, aby wykluczyć objawy wścieklizny, gdy wystąpią takie dolegliwości. Ta choroba jest śmiertelna dla ludzi i zwierząt..

Ważne jest, aby wziąć pod uwagę:
. czy zwierzę zostało zaszczepione przeciwko wściekliźnie nie więcej niż 12 miesięcy temu?
. Czy Twój pies został ugryziony przez inne zwierzęta przez co najmniej 2 miesiące?
. Czy zwierzę jest trzymane w obszarach, w których wystąpiła wścieklizna?

Przy najmniejszym podejrzeniu wścieklizny należy skontaktować się z państwową kliniką weterynaryjną! Pierwsza pomoc przy trudnościach w oddychaniu z powodu paraliżu:
. zwilżyć klatkę piersiową i żołądek psa zimną lub zimną wodą;
. zminimalizować narażenie na czynniki stresowe;
. nie próbuj wkładać rąk ani żadnych instrumentów do ust, chyba że zobaczysz obcy przedmiot w gardle psa, gdy oddycha on z otwartymi ustami;
. natychmiast zabierz psa do kliniki.

Zapaść tchawicy

Zapadnięcie się tchawicy (gardła oddechowego) - powszechna choroba charakterystyczna dla starszych psów małych i karłowatych ras (pomorskie, pudle, Yorkshire terrier, owczarki maltańskie).

Z wiekiem miękkie tkanki gardła oddechowego tracą elastyczność, w wyniku czego opadają ściany tchawicy, a zatem zwężenie światła na etapie wdechu.

W większości przypadków u otyłych psów obserwuje się zapaść tchawicy. Podskórny tłuszcz w gardle i szyi pogarsza problem. Kiedy tchawica zapada się, obserwuje się głośny suchy kaszel przypominający „gęsią płacz”. Duszność zwykle prowadzi do gorączki.

Pierwsza pomoc w przypadku zapaści tchawicy:
. Zwilżyć klatkę piersiową i żołądek psa zimną lub zimną wodą;
. Zminimalizuj narażenie na stres.
. Zabierz zwierzę jak najszybciej do weterynarza.

Pierwotna ocena krążenia krwi w krytycznych warunkach u dzieci

Diagnoza niewydolności krążenia

Stan hemodynamiczny i tętno

Normalne tętno (HR) u dzieci przedstawiono w tabeli 7.2. Częstość akcji serca wzrasta wraz z szokiem, który jest spowodowany uwalnianiem cytokin i ma na celu zmniejszenie objętości udaru serca. Tętno u dzieci, szczególnie u niemowląt, może znacznie wzrosnąć (ponad 220 na minutę).

Tabela 7.2 Tętno u dzieci w różnym wieku

Tętno, uderzenia / min

Zmniejszenie częstości akcji serca o mniej niż 60 na minutę lub gwałtowny spadek częstości akcji serca, któremu towarzyszy upośledzona perfuzja ogólnoustrojowa, uważa się za bradykardię. Jest to objaw przed przekątną..

Wypełnianie impulsowe

Z uwagi na fakt, że ciśnienie krwi utrzymuje się na normalnym poziomie, dopóki wstrząs nie stanie się poważny, perfuzję można ocenić, porównując puls na tętnicach centralnych i obwodowych. Osłabienie pulsu na naczyniach centralnych i brak na obwodach jest poważnym objawem postępującego szoku i zawsze wskazuje na obecność niedociśnienia tętniczego. Obserwuje się rosnący puls lub puls o zwiększonym wypełnieniu ze zwiększoną minutową objętością krwi (na przykład z posocznicą), tętnicą tętniczo-żylną (na przykład z otwartym przewodem tętniczym) lub hiperkapnią.

Czas napełniania naczyń włosowatych

Czas napełniania naczyń włosowatych sprawdzany jest przez naciśnięcie skóry na środkowej części mostka przez 5 sekund, a następnie oszacowanie czasu przywracania koloru bladej plamki. Zwykle czas napełniania kapilary wynosi 2-3 s. Spowolnienie odzyskiwania koloru skóry po ucisku wskazuje na zmniejszoną perfuzję tkanek. Jest to ważny znak diagnostyczny we wczesnym etapie wstrząsu septycznego, gdy wygląd dziecka nie jest złamany, a jego kończyny są ciepłe.

Hipertermia u pacjentów z hipowolemią nie narusza wrażliwości tego objawu, tj. wydłużenie czasu napełniania naczyń włosowatych, w przeciwieństwie do chłodzenia, w którym czas napełniania naczyń włosowatych jest wydłużony, dlatego u schłodzonych pacjentów z urazami urazowymi objaw ten należy interpretować ostrożnie. Wydłużenie czasu napełniania naczyń włosowatych i zmiana wypełnienia pulsu nie są specyficznymi i wrażliwymi kryteriami wstrząsu u niemowląt i dzieci, jednak w połączeniu z innymi opisanymi objawami są ważnymi objawami klinicznymi wstrząsu. Każdy z tych objawów indywidualnie nie powinien być wykorzystywany jako kryterium wstrząsu lub jako znak, za pomocą którego można ocenić odpowiedź na leczenie..

U dzieci z pigmentowaną skórą oszacowanie czasu wypełnienia naczyń włosowatych jest trudne. W takim przypadku objaw określa się na łóżkach paznokciowych lub u małych dzieci na podeszwie.

Ciśnienie tętnicze

Normalne wartości ciśnienia krwi u dzieci przedstawiono w tabeli 7.3. Oczekiwany poziom skurczowego ciśnienia krwi u dziecka można obliczyć ze wzoru: ciśnienie krwi = 80+ (wiek w latach 2). Wiarygodne określenie poziomu ciśnienia krwi jest możliwe tylko przy użyciu mankietu tonometru odpowiedniego dla wieku dziecka. Dotyczy to zarówno instrumentów osłuchowych, jak i oscylometrycznych. Szerokość mankietu powinna wynosić ponad 80% długości ramienia, a szerokość komory powietrznej ponad 40% obwodu ramienia.

Tabela 7.3 Ciśnienie krwi u dzieci w różnym wieku

Niedociśnienie tętnicze jest późnym i kątowym objawem niewydolności krążenia. Gdy tylko ciśnienie krwi dziecka spadnie, zatrzymanie akcji serca staje się nieuniknione. Nadciśnienie może być przyczyną lub skutkiem śpiączki lub nadciśnienia śródczaszkowego..

Wpływ niewydolności krążenia na inne narządy

Tachypnea ze wzrostem objętości oddechowej, ale bez cofania się zgodnych miejsc klatki piersiowej występuje w wyniku kwasicy metabolicznej powstałej na tle niewydolności krążenia.

Zimna, blada i nierówna skóra jest wskaźnikiem upośledzonej perfuzji tkanek. W miarę postępu niewydolności krążenia coraz więcej centralnych części powierzchni ciała staje się chłodnych w dotyku..

Charakterystycznym objawem niewydolności krążenia jest podniecenie, naprzemiennie z sennością i depresją świadomości w miarę postępu. Wynika to ze zmniejszenia perfuzji mózgowej. Według rodziców małe dziecko może wyglądać „nie swoje”.

Diureza mniejsza niż 1 ml / kg / h u dzieci i mniejsza niż 2 ml / kg / h u niemowląt wskazuje na zmniejszenie perfuzji nerek w przypadku wstrząsu. Należy ocenić, czy dziecko ma skąpomocz lub bezmocz.

Następujące objawy mogą wskazywać na przyczyny niewydolności oddechowej serca:

  1. Sinica, nie znikająca na tle tlenoterapii
  2. Niewłaściwe nasilenie częstoskurczu niewydolności oddechowej
  3. Zwiększone ciśnienie żylne w żyle szyjnej
  4. Rytm lub hałas galopu
  5. Powiększenie wątroby
  6. Brak tętna na tętnicach udowych

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Dystonią

O Nas

Co dzieje się, gdy powietrze dostaje się do żyłyMały wlot powietrza jest nieszkodliwy. Gdy 2-3 mililitry gazu dostaną się do tętnicy, wywoływany jest udar mózgu.