Jak umierają płytki krwi

Naukowcy z MSU: aby zatrzymać krwawienie, płytka krwi musi „umrzeć”

Zespół naukowców pod przewodnictwem fizyków z Uniwersytetu Moskiewskiego odkrył mechanizm programowanej śmierci komórek płytek krwi, w wyniku czego proces krzepnięcia krwi jest przyspieszany 1000–10000 razy. Wyniki badania zostały opublikowane w czasopiśmie Journal of Thrombosis and Hemostasis (Obydennyy i in., Dynamics of skikinging, mitochondrial zapaść i ekspozycja na fosfatydyloserynę w subpopulacjach płytek krwi podczas aktywacji).

Płytki krwi to komórki, które są we krwi i są odpowiedzialne za zatrzymanie krwawienia: dowiadują się o uszkodzeniu naczynia krwionośnego i łączą się, tworząc trwałe agregaty i zapobiegając utracie krwi. Proces ten nazywa się hemostazą (od greckiego. Haimatos - krew, zastój - stop). Zdolność do zlepiania i zatykania uszkodzonej części płytek krwi uzyskuje się w wyniku procesu aktywacji. Naukowcy uważają, że płytki krwi są jedną z najprostszych komórek w ludzkim ciele, a zadaniem całego jego życia jest decydowanie, czy aktywować, czy nie. Ale pomimo tego, że już dobrze wiadomo, jak działają płytki krwi, wciąż istnieją pytania dotyczące mechanizmów ich działania. Artykuł, którego głównym autorem jest profesor Wydziału Fizyki Medycznej Wydziału Fizyki Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego, doktor nauk fizycznych i matematycznych Michaił Pantelejew, poświęcony jest aktywacji płytek krwi.

Istnieją dwa rodzaje aktywowanych płytek krwi: proste (agregujące) i nadaktywne (prokoagulant).

Po lewej stronie znajduje się konwencjonalna aktywowana płytka (zdjęcie ze skaningowego mikroskopu elektronowego), po prawej stronie superaktywowana płytka (zdjęcie z transmisyjnego mikroskopu elektronowego). Źródło: Michaił Pantelejew

Po aktywacji proste agregujące płytki krwi nie zwiększają się i przyjmują kształt ameby z wieloma nogami dla lepszego przylegania i mogą rozprzestrzeniać się po powierzchni. Takie płytki krwi tworzą główny korpus skrzepu krwi. Po aktywacji płytki krwi stają się kuliste po aktywacji i kilkakrotnie zwiększają się (w angielskiej terminologii nazywane są „balonami” - „balonami”). Są w stanie wzmocnić skrzep krwi i przyspieszyć reakcje krzepnięcia krwi. Pozostało jednak pytanie: jak komórki te dzielą się na dwa gatunki po aktywacji? Zespół naukowców odkrył najważniejszą tajemnicę sygnalizacji płytek krwi.

Chodzi o mitochondria. Uważa się, że mitochondria - organelle obecne we wszystkich komórkach zwierzęcych (i roślinnych), w tym w płytkach krwi - dostarczają im energii w wyniku reakcji redoks.

„Wygląda jednak na to, że płytki krwi mitochondriów nie potrzebują tyle energii, co szybkiego samobójstwa” - zaczyna historię Michaił Pantelejew.

Naukowcy byli w stanie wykazać, w jaki sposób śmierć komórek płytek krwi (martwica mitochondriów) wyzwala łańcuch procesów prowadzących do przejścia płytek krwi w stan nadmiernej aktywacji. Innymi słowy, aby płytka nadmiernie się aktywowała, musi umrzeć, ponieważ ich przeznaczenie zaczyna się od momentu „śmierci”. Z tego powodu płytki krwi są również nazywane „komórkami kamikaze”..

„Wcześniej nikt nie rozumiał, w jaki sposób płytka decyduje, do której populacji pójść. Odszyfrowaliśmy sekwencję zdarzeń: jak sygnalizacja zachodzi w płytkach krwi i jak ta komórka decyduje się umrzeć ”, mówi Michaił Pantelejew.

Szczegółowo proces martwicy mitochondriów. Dwie płytki krwi są rozłożone na podłożu. Żywe mitochondria świecą na zielono, a marker śmierci komórkowej na czerwono. Płytka po lewej umiera w wyniku upadku mitochondriów, a jej sąsiad po prawej żyje spokojnie. Zdjęcia z mikroskopu konfokalnego. Źródło: Michaił Pantelejew

Razem z kolegami z FNCZ DGOI nazwanymi Dmitrij Rogaczew, Centrum Teoretycznych Problemów Farmakologii Fizyczno-Chemicznej Rosyjskiej Akademii Nauk i Wydziału Terapii N.I. Naukowcy z Pirogova odkryli, że proces aktywacji przebiega w następujący sposób. Płytki krwi mają wiele aktywatorów, ale głównymi z nich są kolagen, ADP i zakrzep. Różne stężenia aktywatora dochodzą do płytek krwi i reaguje na nie z różną częstotliwością pulsowania stężenia wapnia w cytoplazmie. Zjawisko to nazywa się oscylacjami wapnia. Mitochondria płytkowe same biorą i gromadzą wapń, a gdy jego stężenie przekracza poziom krytyczny, rozpoczyna się proces martwicy mitochondrialnej (śmierci komórki) płytek krwi: wapń i aktywne formy tlenu są wylewane z mitochondriów, cytoszkielet komórki jest niszczony, a płytka znacznie zwiększa objętość. W rezultacie lipidowa fosfatydyloseryna, odpowiedzialna za szybkie krzepnięcie krwi, pojawia się na zewnętrznej błonie powiększonej sferycznej płytki krwi. A wszystko to dzieje się błyskawicznie.

W ubiegłym roku ta sama grupa naukowców opublikowała artykuł na temat teoretycznego mechanizmu martwicy mitochondriów w czasopiśmie Molecular BioSystems, w niniejszej pracy eksperymentalnie udowodniono ten proces.

Ponadto do publikacji został przyjęty kolejny artykuł Michaiła Pantelejewa i jego współpracowników („Biologia systemów wglądu w sens podwójnego receptora trombiny w płytkach”) z Wydziału Fizyki i Wydziału Medycyny Podstawowej Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego. Naukowcy wyjaśniają interesującą tajemnicę wewnątrzkomórkowego sygnalizatora płytkowego: po raz pierwszy wykazano, że ten sam aktywator ma dwa receptory w płytce, aby osiągnąć maksymalną czułość.

Gdzie powstają płytki krwi u osoby dorosłej: co to za proces

Krew ludzka składa się z wielu elementów odpowiedzialnych za normalne funkcjonowanie całego organizmu. Zmniejszona liczba płytek krwi może ulec zmianie z powodu niewystarczającej produkcji lub zniszczenia. Wiedząc, gdzie powstają płytki krwi, możesz w odpowiednim czasie zauważyć przerwy w pracy tego ciała i skonsultować się z lekarzem. Wystarczy znać objawy niskiego poziomu tych elementów krwi.

Rola płytek krwi w ciele

Najmniejsze komórki krwi są odpowiedzialne za krzepnięcie krwi. Bez nich nawet małe rany się nie zagoją. W przypadku upośledzenia funkcji płytek krwi krwawienie może prowadzić do śmierci. Na przykład w przypadku hemofilii praca tych elementów krwi jest zakłócona z powodu zmienionego genu w chromosomie X. Ale czasami pojawiają się problemy z krzepnięciem krwi z powodu zniszczenia płytek krwi. Przyczyną może być również niewystarczająca produkcja tych komórek..

Funkcja płytek krwi

Kiedy jakiekolwiek uszkodzenie powodujące krwawienie występuje w ciele, agregat płytek krwi zatyka ranę, tworząc korek. Tak więc ciało chroni się przed utratą krwi, zyskując czas na wyleczenie skaleczenia. Powierzchnia płytek przyspiesza krzepnięcie osocza. Inną funkcją jest gojenie uszkodzonych tkanek. Komórki krwi wydzielają czynniki wzrostu:

  • insulinopodobny;
  • dla fibroblastów;
  • liczba płytek krwi;
  • dla śródbłonka naczyniowego;
  • na nabłonek;
  • transformacyjny.

Płytki krwi wyglądają jak dyski o średnicy zaledwie 3 mikrony.

Gdy rana się zagoi, powstająca skorupa rozpuszcza się. Za to odpowiadają również płytki krwi. Bez tej funkcji zatory naczyń krwionośnych, które mogłyby prowadzić do śmierci, nie zniknęłyby. Ten proces nazywa się fibrynolizą. Jednocześnie nie tylko uszkodzenie skóry i narządów może przywrócić komórki krwi: jeśli śródbłonek (wewnętrzne ściany naczyń) zostanie zdeformowany, płytki krwi zmienią swój kształt, aby zbudować tymczasową ramę. Dzięki takiemu zakrzepowi przywracane są żyły i tętnice, co zapobiega śmierci osoby z powodu dużej utraty płynów. Również płytki krwi:

  • transportować niezbędne enzymy i hormony do narządów;
  • oddzielić wirusy i antygeny od zdrowych komórek;
  • rozpocząć proces gojenia się tkanek.

Tworzenie się płytek krwi

Pojawienie się tych komórek krwi występuje w kilku etapach. Po pierwsze, w szpiku kostnym pojawia się megakaryoblast - siatka szkieletowa przyszłej płytki krwi. Nawet wraz z rozwojem tych elementów jądra nie pojawiają się w nich. Koagulacja krwi zachodzi z powodu substancji znajdujących się w cytoplazmie komórek. Gdy tylko pojawi się „wyciek” w ciele, cząstki rozwijają procesy, które pozwalają im się przymocować do ścian uszkodzonych tkanek.

Krzepnięcie krwi odbywa się zawsze w 2 etapach:

  1. Najpierw jest etap komórkowy. Płytki krwi wydzielają substancje, które napinają czerwone krwinki do uszkodzonych tkanek. Są one przymocowane do powstałego korka. Komórki wolne od jąder wytwarzają następnie enzymy niezbędne do krzepnięcia krwi..
  2. Druga faza to białko. Czynniki krzepnięcia, które tworzą zakrzep krwi, są przyciągane do miejsca uszkodzenia..

Płytki krwi przechodzą pełny cykl od urodzenia do śmierci w ciągu 3-8 dni.

Zniszczenie płytek krwi

Aby pojawił się korek, który zapobiega krwawieniu z organizmu, komórki pozbawione jądra są niszczone. Wraz z rozpadem płytek wzrasta lepkość cieczy, która utrzymuje ją w naczyniach. Gdy tylko cząstki te zostaną zniszczone, są gotowe do spełnienia swojej funkcji. Taka mechanika rozpadu pierwiastków krwi występuje tylko przy uszkodzeniu. Jednak śmierć komórki może nastąpić szybciej, jeśli dana osoba ma małopłytkowość. Przyczyną może być:

  • Zespół TAR;
  • Anomalia May-Heglin;
  • Zespół Bernarda-Souliera;
  • wrodzona małopłytkowość amegakariocytowa;
  • Zespół Wiskotta-Aldricha;
  • trombocytopenia po transfuzji;
  • przyjmowanie niektórych leków;
  • marskość wątroby;
  • infekcja (malaria, gruźlica)
  • małopłytkowość noworodka;
  • toczeń rumieniowaty układowy;
  • promieniowanie
  • ostra białaczka;
  • anemia aplastyczna;
  • niedokrwistość megaloblastyczna;
  • zespół mielodysplastyczny;
  • nadużywanie alkoholu
  • leki kiostatyczne;
  • przerzuty raka;
  • zwłóknienie szpiku itp.

Jeśli w ciele nie nastąpi uszkodzenie, płytki krwi są niszczone średnio w ciągu 8 dni. Do tego czasu krążą na obrzeżach ciała, w oczekiwaniu na zagrożenia dla zdrowia. Kiedy „okres przydatności” komórki dobiega końca, zostaje ona wysłana do śledziony. Tam są niszczone inne elementy krwi, które przeżyły swoje życie: czerwone krwinki, białe krwinki itp. Aby ciało mogło normalnie funkcjonować, musi pozbyć się starych komórek w odpowiednim czasie, których struktura się zmienia.

Norma płytkowa

Zawartość tych komórek we krwi zależy od wieku. Średnio dorosła kobieta ma o 100 jednostek PLT / μl mniej niż mężczyźni. Wskaźniki są znacznie zmniejszone w czasie ciąży (do 100) i w krytyczne dni (do 75). Norma płytkowa we krwi:

  • 200–400 dla mężczyzn;
  • 180–320 u kobiet;
  • 180–450 dla dzieci w wieku od 5 do 7 lat;
  • 180–380 w wieku od 1 do 5 lat;
  • 150–350 dla dzieci w wieku od 1 do 12 miesięcy;
  • 100-420 noworodków.

Trombocytoza

Poziom płytek krwi we krwi może zwiększać się lub zmniejszać zarówno tymczasowo, jak i przewlekle z powodu chorób. Na przykład trombocytoza rozwija się wraz z gruźlicą i białaczką. Bez terminowego leczenia takie nieprawidłowości mogą być śmiertelne. Wzrost stężenia płytek krwi występuje również w chorobach zakaźnych. Ten stan jest niebezpieczny ze względu na ryzyko trombocytemii: potomkowie tworzą guzy z komórki macierzystej. To powoduje wzrost produkcji tromboplastyn, które zmagają się z tym problemem. Ten stan prowadzi do zatorów. Nawet pojedynczy skrzep krwi jest w stanie zablokować przepływ krwi do mózgu.

Trombocytoza może wynikać z operacji lub urazu. Ponadto zwiększa się ilość nienuklearnych pierwiastków krwi u osób cierpiących na alkoholizm. W tych przypadkach wzrasta produkcja trombopoetyny odpowiedzialnej za podział i dojrzewanie komórek. Chociaż ten stan może zniknąć sam, lekarze zalecają pełne badanie. Bez ustalonej przyczyny podwyższonej liczby płytek krwi nie można dokładnie zdiagnozować, co oznacza, że ​​nadal istnieje wysokie ryzyko dla zdrowia. Aby zweryfikować przyczyny słabych testów, wyznacz:

  • testy moczu;
  • oznaczanie stężenia hemoglobiny;
  • potrójny pomiar zakrzepicy z różnicą 3-4 dni;
  • USG narządów wewnętrznych;
  • oznaczanie zawartości białka C-reaktywnego w organizmie.

Aby zmniejszyć lepkość krwi, co nieuchronnie występuje w trombocytozie, zaleca się rozcieńczalniki. Nie możesz ich wziąć bez recepty, ponieważ jeśli diagnoza jest nieprawidłowa, może być śmiertelna. Głównym składnikiem takich leków jest kwas acetylosalicylowy. Ponadto, aby poprawić stan, zalecana jest specjalna dieta, która pomaga zwiększyć ilość krwi i magnezu. Aby szpik kostny intensywnie wytwarzał płytki krwi, konieczne jest dodanie do diety:

Kiedy krew gęstnieje, musisz pić co najmniej 2,5 litra wody dziennie.

Małopłytkowość

Zawartość komórek krwi w ciele może spadać z różnych powodów. Są wśród nich tymczasowe, które przechodzą same. Ale częściej trombocytopenia rozwija się z powodu patologii. Na przykład spadek stężenia komórek wolnych od jąder może być spowodowany anomalią May-Hegglin. Takie naruszenie powoduje deformację płytek krwi i ich wzrost o 20-30% w porównaniu z normalnymi rozmiarami. W takim przypadku całkowita liczba elementów krwi spada.

Małopłytkowość może być dziedziczna. Tak więc rodzice z zespołem Wiskotta-Aldricha mają 90% szans na przeniesienie tej choroby na swoje dziecko. Przy takim odchyleniu rozmiar każdej ukształtowanej komórki staje się mniejszy niż 1 μm, a ich żywotność zmniejsza się do kilku godzin. Anomalia amegakariocytowa rozwija odporność na trombopoetynę, ale taka choroba jest przenoszona tylko wtedy, gdy oboje rodzice są nosicielami recesywnego genu. Przyczyną spadku poziomu płytek krwi we krwi może być również:

  • Zespół Bernarda-Souliera;
  • LÓD;
  • brak prostacykliny;
  • zmniejszone krzepnięcie krwi z powodu chorób zakaźnych;
  • niedokrwistość aplastyczna lub megaloblastyczna;
  • ostra białaczka;
  • promieniowanie.

Śmierć płytek krwi

Stan przedwczesnego zniszczenia ukształtowanych komórek nazywa się również małopłytkowością. Niedobór może być spowodowany przerostową śledzioną. W takim przypadku narząd zachowuje nie 30%, jak powinno, ale do 90% jednolitych komórek, zmniejszając ich stężenie we krwi. W tym stanie niszczenie elementów wolnych od jąder jądrowych jest przyspieszone, więc nie dojdą do uszkodzenia, nawet jeśli to konieczne..

Zniszczenie trombocytopenii objawia się chorobami autoimmunologicznymi. Najczęściej przyczyną jest:

  • transfuzja krwi;
  • choroby wirusowe wpływające na funkcjonowanie układu odpornościowego;
  • Zespół Evansa-Fishera;
  • antygeny w płytkach krwi płodu u kobiet w ciąży;
  • uszkodzenie szpiku kostnego z powodu obecności specyficznych przeciwciał w ciele.

Zmniejszenie liczby płytek krwi może być tymczasowe lub przewlekłe. Ostra postać takiej patologii postępuje średnio do 6 miesięcy, a następnie poprawia się stan. Jeśli rozwój choroby jest opóźniony, przechodzi w stadium przewlekłe. W takim przypadku objawy mogą nie wystąpić, jeśli stan nie stanie się całkowicie krytyczny. Według lekarzy nic nie zagraża człowiekowi, a zawartość jednolitych komórek we krwi utrzymuje się na poziomie 30 tysięcy / μm.

Należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, jeśli występują jakiekolwiek oznaki zmniejszenia krzepnięcia krwi.

Objawy małopłytkowości

Ta choroba objawia się jednakowo, niezależnie od przyczyny zdarzenia. Wszystkie objawy są spowodowane właśnie spadkiem liczby płytek krwi, a nie mechaniką rozwoju patologii. Najczęściej u osób z trombocytopenią:

  • siniaki pojawiają się nawet po niewielkich uderzeniach i innych zmianach skórnych;
  • występują bezprzyczynowe krwotoki z nosa;
  • zwiększa się ilość wydzieliny podczas menstruacji (u kobiet);
  • krwawienie z przewodu pokarmowego;
  • krwawienie z dziąseł podczas jedzenia i mycia zębów;
  • krwawienie narządów wewnętrznych.

Większość tych objawów nie jest widoczna podczas badań. Jeśli jednak pojawią się siniaki i inne objawy, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Specjalista przepisze testy. Będzie również w stanie zdiagnozować przyczynę spadku liczby płytek krwi. Test na obecność wirusa HIV jest obowiązkowy, ponieważ choroba ta często powoduje niszczenie komórek krwi, zmniejszając krzepnięcie krwi.

Leczenie małopłytkowości

Przy słabym krzepnięciu krwi ważne jest przestrzeganie właściwej diety. Na przykład osoby z trombocytopenią nie powinny jeść żurawiny i winogron. Ponadto z diety należy wyłączyć pikle, ogórki, wodorosty, alkohol. Pikantne lub smażone potrawy mogą również pogorszyć sytuację. Dieta powinna obejmować:

  • ryby i owoce morza;
  • wątroba (kurczak lub wołowina);
  • gryka;
  • marchewka;
  • seler;
  • papryka;
  • borówka brusznica;
  • kapusta;
  • zielone jabłka
  • zieleń;
  • banany
  • Zielone winogrona.

Tylko kompleksowe leczenie pomaga zwalczać małopłytkowość. Zwykle leki immunostymulujące w połączeniu ze sterydami pomagają radzić sobie z chorobą. Taka terapia może trwać do sześciu miesięcy. Jeśli w tym czasie pacjent nie czuje się lepiej, potrzebuje interwencji chirurgicznej. W takim przypadku problem został rozwiązany przez usunięcie śledziony. Takie leczenie pomaga tylko wtedy, gdy małopłytkowość jest pierwotna..

Gdy spadek poziomu jednolitych komórek krwi jest wtórny, terapia powinna być skierowana na przyczynę złych testów. Na przykład, jeśli niedobór płytek krwi jest spowodowany operacją, wszystko z czasem wróci do normy. Jeśli przyczyną małopłytkowości jest choroba, nie wystarczy poprawić krzepnięcie krwi. Nieleczona większość patologii może być śmiertelna. W niektórych przypadkach pomaga transfuzja płytek krwi. Na przykład takie leczenie jest zalecane w przypadku zespołu krwotocznego. Prednizon jest również przepisywany do leczenia..

Jeśli komórki krwi umrą, konieczne jest zdiagnozowanie przyczyny. W przypadku uszkodzenia szpiku kostnego sytuacja nie poprawi się bez terapii..

Bez znajomości miejsca powstawania płytek u osoby nie można z czasem zauważyć zakłóceń w pracy tego narządu. Objawy niedoboru komórek krwi pojawiają się, gdy przestają być wytwarzane lub zaczynają umierać. Bez szybkiego leczenia ten stan może być śmiertelny. Nie mniej niebezpieczne, gdy płytki krwi zaczną tworzyć się w nadmiarze. Dlatego w przypadku jakichkolwiek oznak słabej krzepliwości krwi należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ stan może się szybko pogorszyć.

Norma płytek krwi we krwi mężczyzn: tabela według wieku, przyczyny odchyleń

Kształt i cechy strukturalne ludzkich płytek krwi

Ludzkie życie płytek krwi

Przyczyny niskiej liczby płytek krwi i leczenia

Kształt i cechy strukturalne ludzkich płytek krwi

Zmniejszenie liczby płytek krwi (małopłytkowość)

Funkcja płytek krwi w ciele

Prekursor płytek krwi - megakariocyt

Płytki krwi to jądrzaste komórki krwi, których podstawową funkcją jest uczestniczenie w reakcjach układu hemostatycznego. Płytki krwi są wytwarzane w ludzkim czerwonym szpiku kostnym przez oddzielanie od niedojrzałej gigantycznej komórki progenitorowej małych fragmentów cytoplazmy (zawartość komórek płynnych) pokrytych błoną. Ze względu na swój specyficzny wygląd płytki krwi nazywane są „płytkami krwi”.

Płytki krwi są bezpośrednio zaangażowane w zatrzymywanie krwawienia z uszkodzonych naczyń, po urazie krwi aktywuje się szereg specjalnych enzymów, z których najważniejszym jest fibrynogen. Dzięki biologicznie aktywnym substancjom i hormonom płytki krwi są również aktywowane i zaczynają w dużych ilościach wchodzić w miejsce uszkodzenia. Białka krwi po serii transformacji tworzą nierozpuszczalne włókna w świetle naczynia, z którego zbudowana jest sieć z wieloma mikroskopijnymi komórkami. To w nich osiadają płytki krwi, tworząc gęstą ścianę, która zatrzymuje krwawienie.

Oprócz uczestnictwa w tworzeniu zakrzepu płytki krwi mogą same naprawić uszkodzone ściany mikroskopijnych naczyń - naczyń włosowatych. Z patologicznym wzrostem ich przepuszczalności płytki krwi po prostu same pokrywają defekty, „przyklejając się” do ściany naczynia. Udowodniono również rolę płytek krwi w odżywianiu śródbłonka, komórek wewnętrznej wyściółki tętnic i żył..

Przyczyny zmniejszenia liczby płytek krwi w ciele

Patologia autoimmunologiczna prowadzi do małopłytkowości

Życie płytek krwi jest niezwykle krótkie - tylko 7-10 dni, dlatego ich stężenie we krwi jest wysoce zależne od aktualnego stanu zdrowia. Po rozległym urazie lub operacji chirurgicznej ich liczba na krótki czas wzrasta z powodu uwolnienia dużych ilości czerwonego szpiku kostnego, ale wtedy ich stężenie może gwałtownie spaść. Dzieje się tak naturalnie, ponieważ płytki krwi szybko umierają, próbując przywrócić naczynia krwionośne po urazie. Drugą częstą przyczyną obniżania liczby płytek krwi jest ciąża, a także krwawienie miesiączkowe.

Oprócz tych fizjologicznych przyczyn zmniejszenia liczby płytek krwi istnieje wiele chorób, które mogą powodować ten stan:

  1. Choroby układu krwionośnego - większość anemii, w tym niedobór żelaza, a także stany po zatruciu metalami ciężkimi, w których hamowane jest tworzenie się krwi w czerwonym szpiku kostnym;
  2. Choroby dziedziczne - Tony-Debreu-Fanconi, zespoły May-Hegglin i inne rzadkie choroby, w których nie ma enzymu niezbędnego do normalnej produkcji płytek krwi lub nie są one żywotne;
  3. Choroby autoimmunologiczne - toczeń rumieniowaty układowy, plamica małopłytkowa;
  4. Choroby zakaźne - malaria, toksoplazmoza, riketsje, a także większość infekcji wirusowych.
  5. Choroby onkologiczne - wszelkie nowotwory złośliwe dające przerzuty do czerwonego szpiku kostnego, a także wszystkie rodzaje białaczki;
  6. Choroby układu sercowo-naczyniowego - przewlekła niewydolność serca, szczególnie wysokiego stopnia;
  7. Zespół DIC, w tym u kobiet w ciąży.

Jak objawia się małopłytkowość?

Krwawienie z nosa - możliwy objaw małopłytkowości

Nasilenie objawów trombocytopenii zależy od stopnia zmniejszenia stężenia płytek krwi we krwi. Przy stężeniach przekraczających 100–10 9 / l pacjenci praktycznie nie mogą się niepokoić, pierwsze objawy zmniejszonej liczby płytek krwi to zwykle niewielkie siniaki, a także przedłużone krwawienie po drobnych urazach skóry.

Przy znacznym spadku stężenia poniżej 100⋅10 9 / l stan zaczyna się pogarszać, z reguły niepokojące są następujące objawy:

  1. Wysypki pojawiają się spontanicznie na skórze i błonach śluzowych w różnych miejscach w postaci kropek i małych nitek o ciemnobrązowym i niebieskawym kolorze;
  2. W białkach oczu mogą wystąpić krwotoki, które nie są związane z żadnymi widocznymi uszkodzeniami. W ciężkich przypadkach białko oka może całkowicie „pływać” z krwią;
  3. Zmiany w języku i policzkach, podobne do małych krwiaków, małej brązowej wysypki;
  4. Nosebleeds, które trudno zatrzymać. Często mogą wystąpić wymioty z powodu połykania krwi;
  5. Nieprawidłowości miesiączkowania - pojawienie się krwawienia po upływie określonego czasu, nadmiernie obfite miesiączki;
  6. Ciemnienie stolca, wydalanie moczu zmieszane z krwią lub mętne.

Niebezpieczeństwo niskiej liczby płytek krwi

Zmniejszona liczba płytek krwi osłabia układ krzepnięcia

Głównym zagrożeniem trombocytopenii jest to, że ciało ludzkie jest bezbronne przed wszelkimi, nawet najdrobniejszymi obrażeniami..

W sytuacji, gdy zdrowa osoba straci niewielką ilość krwi, pacjent z trombocytopenią może stracić kilkadziesiąt razy więcej, aw większości przypadków może dostać się do jamy ciała, powodując uszkodzenie tkanek. Najczęstszym powikłaniem jest hemartroza - stan, w którym szczelina stawu jest wypełniona krwią, co uniemożliwia ruch w stawie.

Wskazania i przygotowanie do analizy płytek krwi

Patologia autoimmunologiczna - wskazanie do analizy

Wskazaniami do analizy płytek krwi są obecność któregokolwiek z objawów trombocytopenii, a także wielu istniejących chorób:

  • Zakażenia bakteryjne i wirusowe;
  • Niedokrwistość (niedobór żelaza, aplastyczny, autoimmunologiczny, spowodowany niedoborem witaminy B12);
  • Rozpoznane choroby dziedziczne układu krwionośnego lub ich obecność u bliskich krewnych;
  • Choroby onkologiczne;
  • Niewydolność serca lub nerek;
  • Choroby autoimmunologiczne.

Przygotowanie do analizy musi koniecznie obejmować odrzucenie aktywności fizycznej na dzień przed badaniem, pożądane jest wykluczenie stresu emocjonalnego. Krew do analizy podaje się rano na czczo, co najmniej 8 godzin powinno upłynąć od momentu ostatniego posiłku.

Małopłytkowość u kobiet w ciąży i dzieci

Liczba płytek krwi u kobiet w ciąży jest zmniejszona

Zmniejszenie liczby płytek krwi u kobiet w ciąży jest uważane za normę fizjologiczną, w około 10% przypadków może osiągnąć dość niskie liczby. Lekarze łączą ten stan organizmu z zaburzeniami układu odpornościowego, które są szczególnie wyraźne w ostatnim trymestrze ciąży.

Najbardziej podatne na trombocytopenię są kobiety, które również miały inną patologię ciąży: infekcje wirusowe i bakteryjne, stan przedrzucawkowy i rzucawkę oraz znaczny wzrost ciśnienia krwi. W rzadkich przypadkach idiopatyczna plamica małopłytkowa, choroba związana z szybką śmiercią powstałych płytek krwi i wymagająca leczenia, może wystąpić w czasie ciąży. Łagodne zmniejszenie liczby płytek krwi występuje u około 20% noworodków matek z plamicą małopłytkową.

U dzieci główną przyczyną trombocytopenii w pierwszych miesiącach życia jest wcześniactwo. Wynika to z faktu, że wszystkie układy ciała takiego dziecka nie są wystarczająco przystosowane do życia poza ciałem matki, płytki krwi mogą tworzyć się w czerwonym szpiku kostnym w niewystarczającej ilości i w zmienionej formie, co prowadzi do ich szybkiej śmierci.

Choroba hemolityczna noworodka - przyczyna małopłytkowości

Drugą najczęstszą przyczyną jest choroba hemolityczna noworodka. Przede wszystkim objawia się żółtaczką - żółte zabarwienie twardówki, skóry i błon śluzowych, w ciężkich przypadkach warunek ten wymaga terapii farmakologicznej oprócz fototerapii.

Przyczyną spadku liczby płytek krwi w późniejszym dzieciństwie może być brak białka w jedzeniu, a także zmniejszone spożycie witamin z grupy B (zwłaszcza B 12), kwasu foliowego.

Rzadkie przyczyny małopłytkowości u dzieci obejmują choroby dziedziczne i zespoły (zespół Fishera-Evansa, Wiskott-Aldrich, Fanconi i inne). Warto zauważyć, że wskaźnik zapadalności przez większość z nich nie przekracza 1 przypadku na 10-100 tys. Osób.

Co może wpłynąć na wynik.

Przyjmowanie narkotyków może zniekształcić wynik.

Na dokładność wyniku analizy negatywnie wpływają:

  • Ćwicz, ładuj 1-2 dni przed oddaniem krwi;
  • Stres, strach przed zabiegiem;
  • Badanie podczas krwawienia miesiączkowego;
  • Leczenie silnymi lekami (chemioterapia, przyjmowanie antybiotyków, środki przeciwbólowe, większość leków stosowanych w leczeniu zaburzeń rytmu serca, leki moczopędne).

Korekta płytek krwi

Pomyślna korekta jest możliwa przy identyfikacji przyczyny małopłytkowości

Przy wyraźnym zmniejszeniu liczby płytek krwi, najtańszym i najszybszym sposobem korekcji jest transfuzja masy płytek krwi dawcy, ta manipulacja odbywa się w warunkach zagrażających życiu. W przypadkach, gdy spadek nie jest tak znaczący, można przeprowadzić plazmaferezę, leczenie lekami hormonalnymi.

Przy łagodnej małopłytkowości stosuje się leczenie podtrzymujące:

  • Kurs przyjmowania kompleksów multiwitaminowych;
  • Leczenie witaminą B12 w dużej dawce (najczęściej w postaci zastrzyków);
  • Biorąc terapeutyczne dawki żelaza;
  • Ziołolecznictwo z owocami aronii, liśćmi krwawnika.

Skutki zdrowotne podwyższonej i zmniejszonej liczby płytek krwi

Skąd pochodzą czerwone krwinki

Te jednostki strukturalne są wytwarzane przez szpik kostny. Na początkowym etapie powstaje megakariocytowa jednostka formująca kolonię, która w miarę dojrzewania przekształca się najpierw w megakaryoblast, następnie w promegakaryocyt, a na koniec w płytkę krwi. Główną różnicą między formacjami jest jądro. Szpik kostny wytwarza komórki z dużymi jądrami, a cechą struktury płytek krwi jest ich brak. Podczas transformacji struktur jądra najpierw zmniejszają się, a następnie znikają.

Liczba płytek krwi może wzrosnąć po wyczerpującym wysiłku fizycznym. Jeśli przez jakiś czas trzeba było dać z siebie wszystko, co najlepsze, to przed szczegółowym badaniem krwi musisz odpocząć przez 2-3 dni.

Szpik kostny działa przez całą dobę - zwykle u osoby dorosłej powinno być stale obecnych 150-375 jednostek strukturalnych / l krwi, au dziecka - od 150 do 250 x 109 / l płytek krwi. 30% (rezerwa) - gromadzi się w śledzionie, a 70% stale krąży w całym ciele. Gdy tylko impuls o zaburzonej integralności naczyniowej zostanie przekazany do mózgu, śledziona kurczy się i tyle czerwonych krwinek zostaje wydalonych do krwi, ile jest to konieczne, aby zatrzymać krwawienie.

Miejsce powstawania płytek krwi. Struktura i funkcja płytek krwi

Najmniejsze komórki krwi to płytki krwi. Wyglądają jak napędy wolne od energii jądrowej. Ich średnica wynosi tylko do 4 mikronów, a grubość wynosi do 0,75 mikrona. W każdym litrze ludzkiej krwi objętość płytek wynosi od 180 do 350 x 109.

Szlak płytek krwi

Płytki krwi pojawiają się w procesie fragmentacji cytoplazmy. Są one oddzielone od ogromnych komórek szpiku kostnego - megakariocytów. Z kolei pojawiają się w wyniku endomitozy. Po rozdzieleniu zachodzi 3-5 cykli, podczas których chromosomy podwajają się, ale cytoplazma się nie rozdziela. Specjaliści nazywają ten proces niepełnym podziałem..

Ważne jest, aby zrozumieć, że miejscem powstawania płytek jest czerwony szpik kostny. Wychodzą z niego i wchodzą do krwioobiegu. Ale jedna trzecia z nich zostaje natychmiast złożona w śledzionie. Wynika to z ich wolniejszego ruchu przez faliste sznury śledziony. Pozostałe 2/3 krążą we krwi średnio przez siedem dni. Maksymalny czas ich życia może osiągnąć 12 dni.

Proces zarodkowania płytek

Aby zrozumieć, jak wyglądają najmniejsze komórki krwi, musisz znać nie tylko miejsce, w którym tworzą się płytki krwi. Ważne jest, aby poznać proces ich rozwoju. Tak więc przodkiem jest megakaryoblast. Jest to duża komórka, której rozmiar osiąga 20 mikronów z jądrem. Zawiera nukleotydy. Megakaryoblast przekształca się w promegakaryocyt. Ta struktura jest podatna na polimorfizm jądra; jego cytoplazma jest bezziarnista, bazofilna.

Kolejnym etapem rozwoju jest megakariocyt. Jest to ogromna komórka w szpiku kostnym, której średnica wynosi od 60 do 120 mikronów. Zawiera szorstki rdzeń, który może przybrać bardzo dziwne formy. Jego cytoplazma jest duża, jest ziarnista z inkluzjami koloru różowo-fioletowego.

Przedostatnim etapem jest pojawienie się trombocytogennego megakariocytu. Następnie płytki krwi są bezpośrednio izolowane. Są one oddzielone od cytoplazmy megakariocytów. Wszystko to odbywa się w szpiku kostnym, jest to główne miejsce do tworzenia płytek krwi.

Izolacja zapisów

Trombocytogenne megakariocyty w szpiku kostnym znajdują się na powierzchni śródbłonka, zwanej zatoką. Przechodzą przez nie procesy cytoplazmatyczne. Niektóre z nich wnikają do światła zatoki o 1-2 mikrony i naprawiają megakariocyt na śródbłonku. Służą jako kotwice. Inne procesy to długie wstążki cytoplazmatyczne, których długość sięga 120 mikronów. Przechodzą przez światło zatoki. Nazywa się je protrombocytami. Każdy megakariocyt może mieć od 6 do 8.

W świetle zatoki rozpoczyna się miejscowy skurcz cytoplazmy. W rezultacie pęka i pojawia się około 1000 pojedynczych płytek krwi. To miejsce powstawania płytek nie jest ostatnim. Wynika to z faktu, że protrombocyty również dostają się do krwioobiegu. Docierają do mikrokrążenia płuc, gdzie uwalniane są z nich pełne płytki krwi. Dlatego w żyłach płucnych jest ich więcej niż w odpowiednich tętnicach. Warto zauważyć, że mogą one tworzyć kolejne 7 do 17% wszystkich płytek krwi przechodzących przez krew.

Typy komórek

Specjaliści rozróżniają kilka form najmniejszych komórek krwi. Oddzielnie izoluje się młode płytki krwi. W porównaniu z dojrzałymi formami wyróżniają się stosunkowo dużym rozmiarem, skąpą ziarnistością i niebieskawym hialomerem. Na ich tworzenie wpływa zwiększona funkcja szpiku kostnego, często wiąże się to ze znaczną utratą krwi..

Z wyglądu stare płytki krwi również się różnią. Zdjęcie pod mikroskopem pozwala wziąć pod uwagę obecność wąskiego brzegu, dużej liczby wakuoli i granulek. Różnią się nierównymi konturami, gęstym granulomerem, który może zajmować całą płytkę krwi. Nadmierne liczby wskazują na nowotwór złośliwy..

Oddzielnie wyróżnia się formy podrażnienia. Jest to peeling z megakariocytów, który pojawia się, gdy proces separacji jest zakłócony. Ich obecność wskazuje na choroby krwi. Często wyglądają jak małe lub odwrotnie, gigantyczne ludzkie płytki krwi.

Zwykle ponad 90% dojrzałych postaci płytek krwi powinno znajdować się we krwi. Mają kształt dysku z wyraźnymi granicami, centralnie położony granulomer, który składa się z 5-20 ziaren azofilowych i liliowy hialomer.

Proces życiowy

Po pojawieniu się w szpiku kostnym komórki opuszczają główne miejsce tworzenia płytek krwi. Nawiasem mówiąc, ich produkcja jest regulowana przez trombocytopoetyny. Z kolei pojawiają się nie tylko w szpiku kostnym, ale także w śledzionie i wątrobie. Specjaliści wyróżniają dwie grupy trombocytopoetyn. Mogą być długo- lub krótkoterminowe. Pierwszy z nich przyczynia się do pełnego dojrzewania i różnicowania megakariocytów, a drugi zwiększa rozszczepianie tych małych płytek i przyspiesza ich wejście do krwi.

Płytki krwi są zniszczone, których zdjęcia można zobaczyć z wielokrotnym wzrostem, średnio po tygodniu funkcjonowania. Proces ten zachodzi głównie w szpiku kostnym, ale te komórki krwi również rozpadają się w śledzionie i wątrobie. Zniszczenie następuje w specjalnych komórkach systemu zwanych makrofagami..

Struktura płyty

Każde dojrzałe płytki krwi można podzielić na trzy strefy. Część obwodowa jest reprezentowana przez trójwarstwową membranę. Zawiera receptory kolagenu, serotoniny, trombiny, adrenaliny, ADP. Specjalna bezpostaciowa warstwa znajduje się na zewnętrznej części błony, na którą składają się czynniki odpowiedzialne za krzepnięcie osocza krwi.

Środek stanowi warstwa zol-żel. Zawiera specjalne kanały z dostępem do zewnętrznej części membrany. Ponadto warstwa zawiera mikrofilamenty odpowiedzialne za kształt talerzy podobny do dysku. Właściwości tej części płytek krwi określają sposób cofania się skrzepu krwi.

Wyróżnia się również strefę organelli. Zawiera glikogen i granulki alfa, gęste ciała, mitochondria.

Funkcje

Dowiedziawszy się, jak wyglądają opisane małe cząsteczki krwi, wiele osób zaczyna się zastanawiać, co robią płytki krwi. Są przeznaczone do uczestniczenia w hemostazie, pomagają przywrócić uszkodzone naczynia krwionośne. Jest to możliwe, ponieważ mogą przyczepić się do uszkodzonych ścian i naprawić je. Ponadto komórki te są niezbędne, aby zapobiec krwawieniu i uwolnieniu głównego płynu ustrojowego z krwioobiegu..

Wykonywanie tych funkcji zapewniają właściwości płytek krwi: przyczepność i agregacja. Wzywają więc swoją zdolność do przyczepienia się do podbłonka i trzymania się razem.

Jaką formę mają płytki krwi

W spokojnym stanie z wielokrotnym powiększeniem zdrowa komórka przypomina dysk lub owalną dwuwypukłą soczewkę. Wraz z wzbudzeniem spowodowanym uszkodzeniem ścian dużych naczyń lub mikroskopijnych naczyń włosowatych zmienia się kształt płytek krwi. Pęcznieją, powiększają się, stają się rozgwiazdami lub ośmiornicami - na krawędziach występują procesy wypukłości zwane pseudopodiami.

Rodzaje płaskich czerwonych krwinek:

  • niedojrzałe, ich liczba wzrasta wraz z utratą krwi;
  • dojrzały, w spokojnym stanie;
  • zwyrodnieniowy - pojawia się, gdy tworzenie krwi jest zaburzone, w tym przypadku funkcje komórkowe i struktura są zaburzone;
  • stary - krążą podczas procesów onkologicznych.

Żywotność zdrowych komórek wynosi tylko 8 dni, a następnie wchodzą one do wątroby i śledziony, gdzie zostają zniszczone.

Charakterystyka płytek krwi

Małe bezbarwne płytki krwi zwane płytkami krwi powstają z surowicy czerwonych komórek szpiku kostnego - megakariocytów. Nie mają rdzenia, ale zawierają dużo granulek (około 200 sztuk).

W stanie spokojnym płytki krwi są okrągłe lub owalne, a ich parametry zależą bezpośrednio od etapu życia komórek, które mogą być młode, dorosłe lub dojrzałe. Ich rozmiar, na podstawie średniej, jest bardzo mały, nawet w porównaniu z innymi ukształtowanymi cząsteczkami krwi, i wynosi nie więcej niż 2-5 mikronów.

Ale kiedy płytka wejdzie w kontakt z powierzchnią, która różni się od znanego jej śródbłonka (wewnętrzny naczyniak), aktywuje się. Przejawia się to we wzroście kilku procesów (czasami ich liczba może osiągnąć 10 sztuk), które są 5-10 razy większe niż rozmiar samej komórki.

W ten sposób płytki krwi „zamykają” uszkodzone naczynia i zatrzymują krwawienie, w wyniku czego wykonywana jest ich główna funkcja. Granulki komórkowe obejmują specjalne substancje lub, jak się je najczęściej nazywa, czynniki płytkowe: tromboksan, trombina, difosforan adenozyny i inne.

Służą do produkcji B-lizyny i lizyny - specjalnych związków chemicznych, które mogą zakłócać integralność błon niektórych odmian bakterii chorobotwórczych, chroniąc organizm przed infekcją. Ze względu na swoje pseudopodie opisane komórki mogą łatwo przemieszczać się w krwioobiegu.

W razie potrzeby przyklejają się do powierzchni ciał obcych, połykając je i trawiąc, łączą się, tworząc skrzep krwi - główną obronę ciała przed krwawieniem. Płytki krwi aktywnie uczestniczą, zajmując wiodącą pozycję, w procesie krzepnięcia krwi, a także transportują substancje niezbędne do funkcji życiowych do śródbłonka naczyniowego.

Cykl życia tych płytek jest dość krótki, od 8 do 12 dni, po których komórka rozpada się w śledzionie, wątrobie lub płucach i powstaje nowa, aby ją zastąpić, więc jest to ciągła aktualizacja.

Ciekawy! Jaki jest powód, dla którego gdy osoba jest nerwowa, krzyczy, boli ją głowa? Wynika to ze zwiększonej produkcji płytek - standardowe zjawisko w stresujących sytuacjach. Ten stan jest bardzo niebezpieczny i często prowadzi do tworzenia się skrzepów krwi, które z kolei blokują przepływ krwi przez naczynia. Pogorszenie dopływu krwi do mózgu jest przyczyną migreny.


Aktywowane płytki krwi poruszają się w krwioobiegu

Cechy struktury płytek krwi

Wymiary bezjądrowych płytek są mikroskopijne, do 5 mikronów. Ale każda z nich zawiera kilka warstw odpowiedzialnych za niektóre funkcje. Dzięki tej strukturze komórki szybko reagują na niekorzystne zmiany organiczne. Oprócz mikrotubul i granulek zawierających substancje niezbędne do krzepnięcia krwi, poszczególne płytki krwi obejmują rybosomy, organelle niebłonowe. Są odpowiedzialne za kurczliwość ścian naczyń.

Strefa peryferyjna

Warstwa zewnętrzna to membrana o grubości 50 nm składająca się z 3 warstw. Zawiera czynniki plazmatyczne, enzymy i receptory regulujące agregację - zdolność komórek do zlepiania się. Powłoka tworzy gąbczaste fałdy, które wnikają do komórki wzdłuż i w poprzek, co pozwala przeniknąć do najgłębszych warstw wszystkich tkanek i narządów.

Membrana zawiera fosfolipazę stanowiącą kwas arachidonowy. Substancja ta jest niezbędna do produkcji prostaglandyn. Z kolei stymulują produkcję tromboksanu, który jest niezbędny do zwiększenia szybkości agregacji (zlepiania się) i tworzenia kompleksów krzepnięcia.

Glikoproteiny

Związki te znajdują się w biowarstwie lipidowej błony. Funkcja - adhezja płaskich komórek, wiązanie białka (fibronektyna). Skrzep, który tworzy się na powierzchni rany, zostaje zmniejszony, staje się silniejszy i zmniejsza się. Jeśli glikoproteiny nie wystarczą, rana będzie krwawić przez długi czas.

Żel zol

Odpowiedzialny za skurcz komórek i zwiększoną zdolność do agregacji. Strefa ta znajduje się w warstwie submembranowej i składa się z pierścienia mikrotubul i wybrzuszeń. Tutaj kumulują się ADP (trifosforan adenozyny, odpowiedzialny za procesy metaboliczne na poziomie komórkowym) i ATP (kwas trifosforowy adenozyny, źródło energii wewnątrzkomórkowej), czynnik kumulujący wapń, serotoninę, antykoagulant (antyheparynę).

Kiedy impuls jest przekazywany z mózgu, pierścień mikrotubuli kurczy się, czynniki krzepnięcia są wyrzucane do światła naczyń krwionośnych, koaguluje krew, zwiększa się zdolność agregacji i wystają pseudopodia. Proces ten nazywa się „centralizacją peletów”.

Trombocytopenia jest chorobą, w której zmniejsza się poziom czerwonych płaskich krwinek (dolna może spaść 109 m / l). Pierwszym objawem jest zwiększone krwawienie, naruszenie krzepnięcia krwi. Jeśli zauważysz te objawy, skonsultuj się z lekarzem. Niebezpieczeństwo stanu - wysokie ryzyko krwawienia wewnętrznego.

Organelle wewnątrzkomórkowe

Strefa organelli zawiera: gęste ciała, mitochondria, granulki glikogenu, granulki α. Gęste ciała obejmują, jak już wspomniano, ADP i ATP, wapń i hormony - adrenalinę, noradrenalinę i serotoninę. Kiedy zachodzi proces centralizacji granulek, mikrotubule wyrzucają te substancje do krwi:

  • wapń - zwiększa szybkość adhezji;
  • ADP i ATP - normalizuje funkcję adhezji;
  • hormony - zwęża światło naczyń krwionośnych.

Oprócz powyższych związków w obszarze organelli znajdują się granulki alfa. Ich funkcją jest przyspieszenie regeneracji i stymulowanie wzrostu włókien mięśni gładkich. Ze względu na tę strukturę płytki krwi zmieniają kształt, powiększają się, sklejają się i tworzą gęsty skrzep w miejscu uszkodzenia.

Struktura i kolor płytek krwi

Płytki krwi nie są tak naprawdę komórkami, ale po prostu współistnieją z czerwonymi krwinkami, białymi krwinkami do krążenia krwi. Zawierają jednak granulki, które mają ogromne znaczenie dla jakości życia zwierząt i ludzi..

Dzieje się tak, ponieważ aktywowane są funkcje, które pozwalają szybko zatrzymać utratę krwi.

Białko znajduje się na górnej warstwie płytek krwi, co pomaga w momencie sprzęgania z sąsiednimi komórkami lub podczas koagulacji.

Ponadto ten enzym krwi ma kilka odcieni. Kolor płytek krwi jest zwykle czerwony, ale może również być pomarańczowy, jeśli ciała nie zostaną aktywowane..

Ciała czerwone lub fioletowe to aktywne i zdolne płytki. Uzyskali podobny czerwonawy kolor ze względu na obecność w ich składzie komórek podobnych do składu czerwonych krwinek.

Recepta na płytki krwi

Wraz z uszkodzeniem ścian naczyń zwiększa się synteza płaskich, wolnych od jąder komórek krwi, które są uwalniane do krwioobiegu. Używany i rezerwowany ze śledziony. W procesie agregacji na powierzchni rany tworzy się skrzep krwi, który zamyka ranę. Główną funkcją płytek krwi jest hemostaza, zatrzymująca krwawienie. Ale nie liczcie na to, że każda rana, w tym głęboka, zostanie wyleczona. Krew jest wyrzucana z tętnic pod ciśnieniem. Agregacja nie jest wystarczająco szybka, a jeśli pomoc nie zostanie dostarczona na czas, prawdopodobieństwo śmierci jest wysokie.

Ale to nie jedyna funkcja płaskich komórek krwi wolnych od jąder. Przenoszą składniki odżywcze przez naczynia krwionośne, normalizują przepuszczalność ścian i zwiększają napięcie. Cechy strukturalne płytek krwi spowalniają zmiany związane z wiekiem, zmniejszają kruchość przewodów krwionośnych i zapobiegają krwotokom wewnętrznym.

Jest to niebezpieczne nie tylko obniżenie poziomu płytek krwi we krwi, ale także wzrost. Objawy trombocytozy - ból brzucha zlokalizowany po lewej stronie (w okolicy śledziony), częste bóle głowy, krwiaki nawet z łagodnymi skutkami fizycznymi. W takim przypadku zwiększa się ryzyko zakrzepicy, zaburzenia czynności nerek, rozwoju zawałów serca lub udarów mózgu. Jeśli pojawią się takie objawy, skonsultuj się z lekarzem.

Wtórna trombocytoza występuje bez poważnych objawów na tle ogólnego złego samopoczucia. Dlatego osoby powyżej 45-50 lat muszą przeprowadzić szczegółowe badanie krwi co najmniej 2 razy w roku.

Proces tworzenia elementu

Płytki Bizzozero wykonują jeden z najważniejszych procesów wykrywania i zamykania obszaru krwawienia..

Przy niedoborze płytek krwi w ciele czas krwotoku gwałtownie wzrośnie, a ściany naczyń staną się kruche, a następnym razem wydłuży się okres utraty krwi.

W procesie tworzenia płytek szpik kostny nie przywiązuje wagi do pytania, jaki powinien być kolor płytek krwi.

Wszelkie tworzenie odcieni struktur ciała opiera się na składzie tej dominującej substancji. Dlatego płytki krwi mają ciemnoczerwony kolor..

Wszystkie enzymy krwi powstają w wyniku pracy szpiku kostnego znajdującego się w kręgosłupie. Powstają z olbrzymich komórek składowych narządu krwiotwórczego - megakariocytów.

Dzieje się tak, gdy komórki te przechodzą proces kruszenia, który powoduje uwolnienie do tysiąca płytek krwi.

Dominująca struktura hormonalna rządząca tworzeniem i rozwojem gigantycznych składników ma znaną na całym świecie nazwę - trombopoetyna. Jest to główna cząsteczka peptydu zaangażowana w regulację i produkcję płytek krwi..

Koagulacja

Cechą płytek krwi jest jej zdolność do aktywacji - szybkie i zwykle nieodwracalne przejście do nowego stanu. Niemal każde zaburzenie środowiska, aż do zwykłego obciążenia mechanicznego, może służyć jako bodziec aktywacyjny. Głównymi fizjologicznymi aktywatorami płytek krwi są jednak kolagen (główne białko macierzy pozakomórkowej), trombina (główne białko układu krzepnięcia w osoczu), ADP (difosforan adenozyny, wyłaniający się ze zniszczonych komórek naczynia lub wydzielany przez same płytki krwi) i tromboksan A2 (wtórny aktywator syntetyzowany przez zakrzepicę; dodatkową funkcją jest stymulacja zwężenia naczyń). Aktywowane płytki krwi mogą przyczepiać się do miejsca uszkodzenia (przyczepność) i do siebie (agregacja), tworząc korek pokrywający uszkodzenie. Ponadto uczestniczą w krzepnięciu plazmy na dwa główne sposoby - ekspozycja błony prokoagulacyjnej i wydzielanie granulek α.

Odsłonięcie błony koagulacyjnej

W stanie normalnym błona płytkowa nie wspiera reakcji krzepnięcia. Ujemnie naładowane fosfolipidy, głównie fosfatydyloseryna, są skoncentrowane na wewnętrznej warstwie błony, a fosfatydylocholina zewnętrznej warstwy wiąże się znacznie gorzej z czynnikami krzepnięcia. Pomimo faktu, że niektóre czynniki krzepnięcia mogą wiązać się z nieaktywnymi płytkami krwi, nie prowadzi to do tworzenia aktywnych kompleksów enzymatycznych. Aktywacja płytek prawdopodobnie prowadzi do aktywacji enzymu kodującego, który zaczyna szybko, a konkretnie, dwustronnie i ATP niezależnie przenosi ujemnie naładowane fosfolipidy z jednej warstwy do drugiej. W rezultacie ustanowienie równowagi termodynamicznej, w której wyrównane jest stężenie fosfatydyloseryny w obu warstwach. Ponadto po aktywacji następuje ekspozycja i / lub zmiana konformacyjna wielu białek transbłonowych zewnętrznej warstwy błony i nabywają one zdolność specyficznego wiązania czynników krzepnięcia, przyspieszając reakcje z ich udziałem. Aktywacja płytek ma kilka stopni, a ekspresja powierzchni prokoagulanta jest jedną z najwyższych. Tylko trombina lub kolagen mogą powodować tak silną odpowiedź. Słabsze aktywatory, zwłaszcza ADP, mogą przyczynić się do pracy silnych aktywatorów. Nie są jednak w stanie samodzielnie powodować pojawienia się fosfatydyloseryny; ich działanie ogranicza się do zmiany kształtu płytek, agregacji i częściowego wydzielania.

Α-wydzielanie granulek

Płytki krwi zawierają kilka rodzajów granulek, których zawartość jest wydzielana podczas procesu aktywacji. Kluczem do krzepnięcia są granulki α zawierające białka o wysokiej masie cząsteczkowej, takie jak czynnik V i fibrynogen.

Struktura

Płytkę krwi można podzielić na cztery części:

  1. Warstwa na błonie lub glikokaliksie. Wywołuje aktywację płytek krwi.
  2. Błona zaangażowana w reakcję między czynnikiem krzepnięcia a płytkami krwi.
  3. Specjalny żelopodobny ośrodek lub matryca. Dzięki zlokalizowanym w nim mitochondriom stabilne wtrącenia, a także ważne formacje granulek, przepływają w ludzkich komórkach.
  4. Region struktur wewnątrzkomórkowych (organelli). Wyróżnia 4 rodzaje granulek, które akumulują czynniki krzepnięcia i zawierają pewne części mitochondriów, kontrastowe ziarna, pęcherzyki i kanaliki.

Płytki krwi zwykle obejmują stężenie białek, aminokwasów, popiołów, a także niektórych kompleksów lipidowych i pewnej liczby pierwiastków śladowych.

Choroby

  1. Prowadząc do zmniejszenia liczby płytek krwi we krwi
      Małopłytkowość
  2. Choroba Werlhofa (idiopatyczna plamica małopłytkowa)
  3. Plamica trombocytopeniczna zakrzepowa
  4. Wywołana lekami plamica małopłytkowa (np. Wywołana heparyną)
  5. Choroba Gauchera
  6. Anemia aplastyczna
  7. Prowadząc do wzrostu liczby płytek krwi we krwi lub do naruszenia ich funkcjonalności
      Zespół HELLP (hemoliza, podwyższone wartości enzymów wątrobowych i mała liczba płytek krwi)
  8. Zespół hemolityczno-mocznicowy
  9. Chemoterapia
  10. Gorączka Denga
  11. Trombocytoza
  12. Zaburzenia adhezji i agregacji płytek krwi
      Zespół Bernarda-Souliera
  13. Trombastenia Glanzmanna
  14. Zespół Scotta
  15. Choroba von Willebranda
  16. Zespół Germańsko-Pudlakowy
  17. Zespół szarych płytek krwi
  18. Zaburzenia metabolizmu płytkowego
      Zmniejszona aktywność cyklooksygenazy, wrodzona lub nabyta
  19. Niedobór puli płytek krwi, wrodzony lub nabyty
  20. Choroby, w których płytki krwi odgrywają kluczową rolę
      Miażdżyca
  21. Choroba niedokrwienna serca
  22. Zawał mięśnia sercowego
  23. Choroba naczyń mózgowych
  24. Choroba zgryzowa tętnic obwodowych
  25. Rak
  26. Malaria
  27. Astma
  28. Zespół Sumtera

Funkcje


Skaningowy mikroskop elektronowy (SEM) ludzkich krwinek: krwinek czerwonych, aktywowanych płytek krwi, białych krwinek (od lewej do prawej).
Płytki krwi mają dwie główne funkcje:

  1. Powstawanie agregatu płytek krwi, pierwotnego korka pokrywającego miejsce uszkodzenia naczynia;
  2. Zapewniając swoją powierzchnię do przyspieszenia kluczowych reakcji krzepnięcia plazmy.

Stosunkowo niedawno ustalono, że płytki krwi odgrywają również kluczową rolę w gojeniu i regeneracji uszkodzonych tkanek, uwalniając z siebie czynniki wzrostu do uszkodzonych tkanek, które stymulują podział i wzrost komórek. Czynniki wzrostu są cząsteczkami polipeptydu o różnych strukturach i celach. Kluczowe czynniki wzrostu obejmują płytkowy czynnik wzrostu (PDGF), transformujący czynnik wzrostu (TGF-β), naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF), nabłonkowy czynnik wzrostu (EGF), czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF) [ 1].

Fizjologiczne stężenie płytek krwi w osoczu - 180-360 * 10 ^ 9 płytek krwi na litr.

Zmniejszenie liczby płytek krwi we krwi może prowadzić do krwawienia. Wzrost ich liczby prowadzi do powstawania zakrzepów (zakrzepicy), które mogą blokować naczynia krwionośne i prowadzić do stanów patologicznych, takich jak udar, zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna lub niedrożność naczyń krwionośnych w innych narządach ciała.

Niższość lub choroba płytek krwi nazywana jest trombocytopatią, która może być albo zmniejszeniem liczby płytek krwi (trombocytopenia), albo naruszeniem czynności czynnościowej płytek krwi (trombastenia) lub wzrostem liczby płytek krwi (trombocytoza). Istnieją choroby obniżające płytki, takie jak małopłytkowość indukowana heparyną lub plamica zakrzepowa, które zwykle powodują zakrzepicę zamiast krwawienia.

Ze względu na niedokładność opisów, brak techniki fotograficznej i mylącą terminologię wczesnych okresów rozwoju mikroskopii, czas pierwszej obserwacji płytek krwi nie jest dokładnie znany. Najczęściej ich odkrycie przypisuje się Donnie (1842, Paryż), jednak istnieją dowody, że zaobserwował je również twórca mikroskopu, Anthony van Loewenguk (1677, Holandia). Termin „płytki krwi”, który jest nadal preferowany w literaturze angielskiej (płytki krwi), został wprowadzony przez Bizzozero (1881, Turyn), który również odegrał wiodącą rolę w ujawnieniu związku płytek krwi z homeostazą i zakrzepicą. Doprowadziło to następnie do powstania terminu „płytka krwi” (Deghuysen, 1901), który stał się głównym językiem rosyjskim. W literaturze angielskiej termin ten stosuje się wyłącznie w odniesieniu do płytek krwi jądrowej u nie ssaków (trombocytów). Ponadto w literaturze rosyjskiej dotyczącej płytek krwi można zastosować termin „płytka Bizzozero”.

Testy do oceny hemostazy naczyniowo-płytkowej

  • Czas krwawienia
  • Liczba płytek krwi
  • Indukowana agregacja płytek krwi

Jakościowe defekty płytek krwi leżące u podstaw dużej liczby skaz krwotocznych dzielą się na następujące grupy:

  • zdezagregowane trombocytopatie z powodu braku lub blokady receptorów błonowych (trombastenia Glanzmanna itp.);
  • choroby braku gęstych i α-granulek;
  • naruszenie uwalniania granulek;
  • zaburzenia w tworzeniu cyklicznych prostaglandyn i tromboksanu A2;
  • niedobór, anomalie i naruszenia wielowymiarowości czynnika von Willebranda;
  • zaburzenia metabolizmu nukleotydów i transportu wapnia.

Notatki

  1. M.M. Frojmovic, R. Panjwani.
    Geometria normalnych płytek krwi ssaków na podstawie ilościowych badań mikroskopowych // Biophysical Journal. - 1976-09. - T. 16, nr. 9. - S. 1071–1089. - ISSN 0006-3495. - DOI: 10.1016 / s0006-3495 (76) 85756-6.
  2. Valeri P. Maltsev, Elena D. Chikova, Galina A. Tsvetovskaya, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov.
    Dokładny pomiar objętości i kształtu spoczynkowych i aktywowanych płytek krwi z rozpraszania światła // Journal of Biomedical Optics. - 2013/01. - T. 18, nr. 1. - S. 017001. - ISSN 1083-3668 1560-2281, 1083-3668. - DOI: 10.1117 / 1.JBO.18.1.017001.
  3. Karin Sadoul, Saadi Khochbin, Jin Wang, Arnold Fertin, Alexei Grichine.
    Zwijanie pasm brzeżnych napędzanych silnikiem sprzyja zmianie kształtu komórki podczas aktywacji płytek krwi (ang.) // J Cell Biol. - 2014-01-20. - Vol. 204, iss. 2. - str. 177–185. - ISSN 0021-9525 1540-8140, 0021-9525. - DOI: 10.1083 / jcb.201306085.
  4. Valeri P. Maltsev, Andrei V. Chernyshev, Vyacheslav M. Nekrasov, Alena L. Litvinenko, Artem R. Muliukov.
    Metoda symulacji kształtu płytek krwi i ich ewolucji podczas aktywacji // PLOS Computational Biology. - 2018-03-08. - Vol. 14, iss. 3. - P. e1005899. - ISSN 1553-7358. - DOI: 10.1371 / journal.pcbi.1005899.
  5. University of Michigan, USA.
    Osocze bogatopłytkowe: mit czy rzeczywistość? (eng.). Data leczenia 3 lutego 2010 r.
  6. Rustem I. Litvinov, John W. Weisel, Izabella A. Andrianova, Alina D. Peshkova, Giang Le Minh.
    Czułość różnicowa różnych markerów aktywacji płytek z adenozynodifosforanem (ang.) // BioNanoScience. - 2018-12-10. - str. 1-6. - ISSN 2191-1630 2191-1649, 2191-1630. - DOI: 10.1007 / s12668-018-0586-4.

Funkcja płytek krwi we krwi

Przez większość czasu płytki krwi są w stanie dezaktywacji, ale jeśli dochodzi do naruszenia integralności ściany naczynia, wówczas komórki te wpadają do strefy uszkodzenia pod wpływem substancji biologicznie czynnych. Tam przyklejają się do siebie i do ścian naczyń, tworząc skrzep krwi i zatrzymując krwawienie. Komórki w stanie aktywowanym zmieniają swój kształt, co pozwala im na zwiększenie powierzchni i ułatwia procesy adhezji (przyczepianie do ścian naczyń krwionośnych) i agregacji (łączenie się ze sobą).

Różnorodne kształty

W tej kwestii należy operować pojęciem kategorii, które są rozróżniane na podstawie dojrzałości płytek krwi.

Jaki jest kształt płytek krwi:

  1. Dojrzały. W nim można wyróżnić zewnętrzny jasnoniebieski region zwany hialomerem, a także wewnętrzną strefę ziarnistą - granulomer. Jeśli płytka wejdzie w kontakt z obcym medium, hialomer tworzy cienkie procesy o dziwnej strukturze.
  2. Ten młody. Ta postać nie jest całkowicie dojrzałymi płytkami krwi. Nie jest to dziwne, ale ich rozmiar jest większy niż u dorosłych ciał. Ich powstawanie następuje pod wpływem szpiku kostnego spowodowanego utratą krwi..
  3. Ten stary. Forma płytkowa jest charakterystyczna dla przejrzałych komórek krwi. Może być różnorodny, ale zawsze ma cienką strefę hialomeru i wyraźną ziarnistość z dużą liczbą granulek i wakuoli. Nowotwory nowotworowe zwykle charakteryzują się dużą liczbą starych komórek krwi..
  4. Podrażnienie. Ta forma jest godna uwagi ze względu na duży rozmiar elementów komórkowych i różne kształty. Takie płytki krwi powstają, gdy dochodzi do naruszenia wydzielania płytek krwi z megakariocytów. Te formacje są charakterystyczne dla różnych chorób krwi..

Płytki krwi są zatem niezbędnymi składowymi krwi, biorąc czynny udział w powstrzymywaniu dużej utraty krwi.

Co to są płytki krwi?

Płytki krwi lub płytki krwi, PLT (z płytek krwi - płytki krwi) - są to najmniejsze dyskowe, niejądrowe komórki krwi, wielkości 1,5 - 4 mikrony. W organizmie produkowanych jest do 10 11 płytek krwi dziennie. Przy znacznej utracie krwi produkcja tych ukształtowanych elementów może wzrosnąć 20 razy.

Około 30% wszystkich komórek PLT znajduje się w śledzionie. Większość z nich krąży we krwi. Cykl życia płytek krwi wynosi 9-11 dni. Zniszczone płytki krwi w śledzionie przez makrofagi.

Proces zarodkowania płytek

Aby zrozumieć, jak wyglądają najmniejsze komórki krwi, musisz znać nie tylko miejsce, w którym tworzą się płytki krwi. Ważne jest, aby poznać proces ich rozwoju. Tak więc przodkiem jest megakaryoblast. Jest to duża komórka, której rozmiar osiąga 20 mikronów z jądrem. Zawiera nukleotydy. Megakaryoblast przekształca się w promegakaryocyt. Ta struktura jest podatna na polimorfizm jądra; jego cytoplazma jest bezziarnista, bazofilna.

Kolejnym etapem rozwoju jest megakariocyt. Jest to ogromna komórka w szpiku kostnym, której średnica wynosi od 60 do 120 mikronów. Zawiera szorstki rdzeń, który może przybrać bardzo dziwne formy. Jego cytoplazma jest duża, jest ziarnista z inkluzjami koloru różowo-fioletowego.

Przedostatnim etapem jest pojawienie się trombocytogennego megakariocytu. Następnie płytki krwi są bezpośrednio izolowane. Są one oddzielone od cytoplazmy megakariocytów. Wszystko to odbywa się w szpiku kostnym, jest to główne miejsce do tworzenia płytek krwi.

Norma

Normy dotyczące płytek krwi dla dorosłych i dzieci (* 10 9 / l):

  • dzieci; noworodki - 100 - 420;
  • od 2 tygodni do roku - 150-350;
  • od roku do 5 lat - 180 - 380;
  • od 5 lat do 7 lat - 180 - 450;
  • kobiety;
      180 - 320;
  • podczas menstruacji - 75 - 220;
  • podczas ciąży - 100 - 310;
  • mężczyźni - 200 - 400.

    Liczba płytek krwi zależy od pory dnia i pory roku. Fizjologiczne dzienne wahania liczby płytek krwi wynoszą około 10%. Cykliczne zmiany liczby populacji PLT u kobiet podczas menstruacji mogą sięgać 25–50%.

    Taka zmiana liczby płytek krwi w badaniu krwi u kobiet w wieku rozrodczym osiąga maksymalny wzrost natychmiast po menstruacji, co jest również charakterystyczne dla każdej innej utraty krwi, a minimalną wartością PLT jest poziom tej populacji w drugiej połowie cyklu miesięcznego.

    Izolacja zapisów

    Trombocytogenne megakariocyty w szpiku kostnym znajdują się na powierzchni śródbłonka, zwanej zatoką. Przechodzą przez nie procesy cytoplazmatyczne. Niektóre z nich wnikają do światła zatoki o 1-2 mikrony i naprawiają megakariocyt na śródbłonku. Służą jako kotwice. Inne procesy to długie wstążki cytoplazmatyczne, których długość sięga 120 mikronów. Przechodzą przez światło zatoki. Nazywa się je protrombocytami. Każdy megakariocyt może mieć od 6 do 8.

    W świetle zatoki rozpoczyna się miejscowy skurcz cytoplazmy. W rezultacie pęka i pojawia się około 1000 pojedynczych płytek krwi. To miejsce powstawania płytek nie jest ostatnim. Wynika to z faktu, że protrombocyty również dostają się do krwioobiegu. Docierają do mikrokrążenia płuc, gdzie uwalniane są z nich pełne płytki krwi. Dlatego w żyłach płucnych jest ich więcej niż w odpowiednich tętnicach. Warto zauważyć, że mogą one tworzyć kolejne 7 do 17% wszystkich płytek krwi przechodzących przez krew.

    Odchylenia od normy

    Odchylenia w liczbie komórek PLT od normy objawiają się:

    • spadek wskaźników - trombocytopenia;
    • zwiększona liczba płytek krwi - trombocytoza.

    Istnieją 4 stopnie podwyższonego poziomu płytek krwi (* 10 9 / l):

    • miękki - 450 - 700;
    • umiarkowany - 700 - 900;
    • ciężki - 900 - 1000;
    • ekstremalny - ponad 1000.

    Ekstremalne wskaźniki obserwuje się przy zapaleniu okrężnicy, guzach nowotworowych, zwłaszcza raka płuc. W przypadku urazu, przewlekłych infekcji populacja komórek PLT w badaniu krwi może wzrosnąć do 600 * 10 9 / li więcej.

    Nieprawidłowe płytki krwi występują w niedokrwistości z niedoboru żelaza, reumatyzmie, zapaleniu stawów, chorobie Leśniowskiego-Crohna, twardzinie skóry. Wzrost liczby płytek krwi w analizie u osoby dorosłej pokazuje, że prawdopodobieństwo powstawania zakrzepów we krwi znacznie wzrasta.

    Małopłytkowość

    Zmniejszenie liczby płytek krwi w analizie wiąże się z ryzykiem obniżenia krzepnięcia krwi, co może wpływać na procesy powodujące tworzenie się skrzepu krwi i powodować krwawienie wewnętrzne. Stopień małopłytkowości:

    • umiarkowany - 100-180 * 10 9 / l;
    • ostry - 60 - 80;
    • wymawiane - 20-30 lub mniej.

    Przy wyraźnym zmniejszeniu liczby płytek krwi powstaje stan zagrażający życiu. Jeśli liczba płytek krwi jest mniejsza niż 20 * 10 9 / l, oznacza to zwiększone ryzyko krwawienia wewnętrznego.

    Krytyczna małopłytkowość rozwija się z przedawkowaniem cytostatyków, ostrej białaczki. Umiarkowane zmniejszenie liczby komórek PLT rozwija się wraz z nadużywaniem alkoholu, diuretykami, niektórymi antybiotykami, analginą.

    Więcej informacji na temat przyczyn obniżania i zwiększania liczby płytek krwi w badaniach krwi u dorosłych i dzieci można znaleźć na innych stronach witryny.

    Formy płytek krwi

    Istnieje 5 form płytek krwi:

    2) dojrzałe (90,3–95,1%);

    4) formy podrażnienia (0,8-2,3%);

    5) formy zwyrodnieniowe (0-0,2%).

    Morfologia płytek krwi

    Inaktywowane płytki krwi krążące we krwi, w pierwszym przybliżeniu, są spłaszczonymi sferoidami o stosunku półosi od 2 do 8 i charakterystycznej wielkości 2-4 mikronów średnicy [1]. To przybliżenie jest często stosowane w modelowaniu właściwości hydrodynamicznych i optycznych populacji płytek krwi, a także w rekonstrukcji parametrów geometrycznych poszczególnych mierzonych płytek krwi za pomocą cytometrii przepływowej [2]. Dane z mikroskopii konfokalnej [3] wskazują, że zmiana kształtu płytek krwi podczas jej aktywacji związana jest ze zmianą geometrii pierścienia mikrotubuli, co z kolei jest spowodowane zmianą stężenia jonów wapnia. Dokładniejsze biofizyczne modele morfologii powierzchni płytek, modelujące jej kształt na podstawie pierwszych zasad, pozwalają uzyskać bardziej realistyczną geometrię płytek w spokojnym i aktywowanym stanie [4] niż spłaszczona sferoida.

  • Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Dystonią

    O Nas

    Wiele kobiet wykryło zakrzepy podczas menstruacji podczas menstruacji. Te grudki krwi mogą mieć różne rozmiary i okresowo się wyróżniają. W niektórych przypadkach wydzielina wygląda jak kawałki podartego mięsa, które przerażają kobietę.