Patogeneza zawału mięśnia sercowego

Podstawą rozwoju MI jest triada patofizjologiczna, w tym pęknięcie (łza) płytki miażdżycowej, zakrzepica i zwężenie naczyń.

W większości przypadków MI rozwija się z nagłym gwałtownym spadkiem przepływu wieńcowego z powodu zakrzepowej niedrożności tętnicy wieńcowej, której światło jest znacznie zwężone przez poprzedni proces miażdżycowy. Po nagłym całkowitym zamknięciu światła tętnicy wieńcowej przez zakrzep, przy braku lub niewystarczającym rozwoju zabezpieczeń bocznych rozwija się trachemural MI. W przypadku sporadycznej niedrożności zakrzepowej tętnicy wieńcowej (z powodu spontanicznej lub terapeutycznej trombolizy) w niedomykalnych zawałach serca powstaje wcześniej istniejące zabezpieczenie. W takim przypadku martwica najczęściej występuje w
wydziały podsokardialne lub w grubości mięśnia sercowego bez dotarcia do nasierdzia.

Niestabilność („wrażliwość”) blaszki miażdżycowej wynika z rozwoju w niej aseptycznego stanu zapalnego. Silnym stymulantem tego stanu zapalnego jest zmodyfikowany LDL wchodzący do płytki. Zapalenie występuje z udziałem makrofagów i limfocytów T. Aktywowany
Makrofagi limfocytów T wydzielają dużą liczbę enzymów proteolitycznych (kolagenaza, żelatynaza itp.), Które niszczą kolagen
struktury włóknistej opony i radykalnie zmniejszają jej wytrzymałość. Pod wpływem interferonu gamma wydzielanego przez limfocyty T synteza kolagenu jest zmniejszona, co również zmniejsza wytrzymałość opony nazębnej.

Czynniki takie jak znaczny wzrost ciśnienia krwi i intensywny wysiłek fizyczny-
Załaduj. Aktywuje się pęknięcie blaszki miażdżycowej (łza) lub erozja
mechanizmy hemostazy z tworzeniem się zakrzepu.

Istnieją dwa rodzaje zakrzepicy tętnic wieńcowych w MI. Pierwszy rodzaj zakrzepicy rozwija się w 25% przypadków - zakrzep tworzy się na powierzchni płytki miażdżycowej, która wystaje do światła naczynia, gdy jest powierzchownie uszkodzone. W wyniku uszkodzenia śródbłonka dochodzi do adhezji.
trombocyty podczas interakcji GP-Ib na błonie aktywowanych płytek krwi z czynnikiem von Willebrade - cząsteczka adhezyjna wytwarzana przez endotelialocyty, gdy są one uszkodzone. Potem następuje proces agregacji płytek krwi (połączenie sąsiednich płytek z cząsteczkami fibrynogenu, interakcja-
z ekspresją na błonie płytkowej GP IIb / Sha), izolacja stymulatorów agregacji płytek krwi (ADP, tromboksan A z płytek krwi i innych komórek)2), trombina itp.), przydział mediatorów powodujących pasmę wieńcową i tworzenie się zakrzepu. Drugi rodzaj zakrzepicy obserwuje się u 75% pacjentów i jest spowodowany pęknięciem płytki nazębnej, w wyniku czego krew wnika w płytkę, gdzie oddziałuje z tromboplastyną tkankową i kolagenem. Zakrzep początkowo tworzy się wewnątrz płytki, wypełniając jej objętość, a następnie rozprzestrzenia się w świetle naczynia.

Zaprzestanie dopływu krwi do miejsca mięśnia sercowego

Aktywacja układu renina-angiotensyna-II-aldosteron

Miażdżyca tętnic wieńcowych

Pęknięcie blaszki miażdżycowej

- Intensywny ból w sercu

Niewystarczająca angiogeneza i zabezpieczenie

Zawał mięśnia sercowego (martwica, aseptyka. Zapalenie, metabolizm. Zaburzenia elektrolitowe, przebudowa mięśnia sercowego)

Aktywacja systemu Kinin

Zmniejszenie rzutu serca

Zaburzenia mikrokrążenia, niedotlenienie tkanek

Aktywacja układu współczulnego

Figa. 2. Patogeneza ostrego zawału mięśnia sercowego

W niedrożności tętnicy wieńcowej ogromną rolę odgrywa skurcz wieńcowy. Jego rozwój wynika z dysfunkcji śródbłonka, która prowadzi do zmniejszenia produkcji środków rozszerzających naczynia krwionośne (tlenek azotu, prostacyklina, adrenomedullina, czynnik hiperpolaryzujący) i znacznego wzrostu syntezy środków zwężających naczynia (endotelina, angiotensyna-P, serotonina, tromboksan A2). Skurcz zwiększa stopień niedrożności tętnicy wieńcowej spowodowany przez płytkę nazębną i zakrzep i prowadzi do niedrożności niedrożności, powodując martwicę mięśnia sercowego. MI jest stresującą reakcją, która aktywuje układ współczulny. Uwalnianie nadmiaru katecholamin do krwi zwiększa zapotrzebowanie tlenu na mięsień sercowy i przyczynia się do postępu martwicy. Ponadto katecholaminy poprawiają agregację płytek krwi i uwalnianie zwężacza naczyń tromboksanu A.2). Duże znaczenie w patogenezie zawału mięśnia sercowego ma stopień kompensacji upośledzonego przepływu wieńcowego przez krążenie oboczne. Powoli rozwijające się zwężenie tętnic nasierdziowych może nie prowadzić do rozwoju zawału serca z dobrze rozwiniętym naczyniakiem bocznym w mięśniu sercowym. Niższa funkcjonalność bocznego przepływu krwi, jako jeden z mechanizmów patogenetycznych, ma ogromne znaczenie u większości młodych pacjentów z niewystarczającym rozwojem zespoleń wieńcowych. Istotną rolę w rozwoju zawału serca odgrywa niewystarczająca angiogeneza.

ZAKŁÓCENIE FUNKCJI SERCA W INFARKCJI MIĘŚNIOWEJ

Rozwój MI towarzyszy naruszenie zprawdziwe i rozkurczowe funkcje serca i strmimodelowanie lewej komory. Nasilenie tych zmian jest wprost proporcjonalne do wielkości strefy martwicy mięśnia sercowego. Nastąpiło naruszenie funkcji skurczowej, ponieważ nekrotyczny obszar mięśnia sercowego nie bierze udziału w skurczu serca. Wkrótce potem
rozwój zawału mięśnia sercowego w niedotkniętym pobliskim obszarze można zaobserwować hiperkinezą. Wynika to z mechanizmów kompensacyjnych, w tym aktywacji współczulnego układu nerwowego i mechanizmu Frapka-Starlping. Kompensacyjna hiperkineza mięśnia sercowego stopniowo zmniejsza się w ciągu 9-14 dni od
początek zawału mięśnia sercowego. U niektórych pacjentów w pierwszych dniach obserwuje się zmniejszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego w strefie okołozawałowej. Może to być spowodowane niedrożnością tętnicy wieńcowej przed zawałem, która doprowadza krew do stref innych niż zawał mięśnia sercowego lewej komory oraz niedostatecznie rozwiniętym obocznym przepływem krwi. Podczas tworzenia ostrego tętniaka serca może rozwinąć się paradoksalna pulsacja - ruch części krwi podczas skurczu z lewej komory do wybrzuszonego worka tętniaka, co pogarsza hemodynamikę. Można również zauważyć spowolnienie.
procesy skurczu w porównaniu do nienaruszonego mięśnia sercowego (dyssynchronia).

Zmniejszenie frakcji wyrzutowej (główny wskaźnik naruszenia funkcji skurczowej) występuje przy naruszeniu kurczliwości większej niż 10% masy
mięsień sercowy Jeśli kurczliwość jest większa niż 15% masy mięśnia sercowego, obserwuje się wzrost końcowej objętości rozkurczowej (BWW) i ciśnienia (KDD) lewej komory. Przy martwicy większej niż 25% masy mięśnia sercowego rozwija się niewydolność lewej komory i przy martwicy większej niż 40% masy lewego mięśnia sercowego
komora - wstrząs kardiogenny.

Naruszenie funkcji rozkurczowej serca ze względu na spadek elastyczności i rozciągliwości mięśnia sercowego, co tłumaczy się powolnym przejściem
jony wapnia z miofibryli do siateczki sarkoplazmatycznej z powodu niedoboru substratów energetycznych. W wyniku tego rozkurczu lewa komora staje się gorsza, ponieważ mięsień sercowy nie rozluźnia się wystarczająco, w wyniku czego wzrasta końcowe ciśnienie rozkurczowe (CDD) i pogarsza się przepływ wieńcowy. Naruszenie funkcji rozkurczowej obserwuje się przy zmianach mniejszych niż 10% masy mięśnia sercowego lewej komory.

Przebudowa lewej komory polega na rozciągnięciu mięśnia sercowego zarówno w obszarze strefy martwicy, jak i w nienaruszonych, żywotnych obszarach (tj. Rozwija się poszerzenie mięśnia sercowego lewej komory). Ten patologiczny proces jest najbardziej wyraźny w przezściennym MI i wynika z następujących czynników: ścieńczenie mięśnia sercowego w strefie martwicy; zmniejszenie napięcia mięśnia sercowego w obszarze martwicy i w strefie okołozawałowej; rozwój stanu hibernacji w strefie okołozawałowej, aktywacja krążącego i lokalnego (sercowego) RAAS; aktywacja układu współczulnego; nadprodukcja śródbłonka endoteliny. Pod wpływem tych stymulatorów neurohumoralnych aktywowane są czynniki wzrostu, wewnątrzkomórkowa synteza protoonkogenów, wzrost czynników transkrypcji jądrowej, któremu towarzyszy przerost kardiomiocytów. W przypadku rozległej martwicy przezściennej przebudowa mięśnia sercowego rozwija się w ciągu 24 godzin od wystąpienia zawału serca i może utrzymywać się przez kilka tygodni, a nawet miesięcy.

OBRAZ KLINICZNY ZAWIERA MIĘŚNIOWEGO

W przebiegu klinicznym MI wyróżnia się 5 okresów:

1. Prodromal (preinfarction)

2. Najostrzejszy okres

3. Ostry okres

4. Okres podostry

5. Okres po zawale

Okres prodromalny (przed zawałem) charakteryzujący się wzrostem ciężkości niewydolności wieńcowej poprzedzającej rozwój zawału serca. Okres ten może trwać od kilku godzin do jednego miesiąca. Obserwuje się go u 70–80% pacjentów i przebiega jako jeden z niestabilnych wariantów.
dusznica bolesna. Najczęstszy wariant tego okresu należy uznać za postępującą dusznicę bolesną, tj. mówimy o zwiększeniu nasilenia istniejącej stabilnej dusznicy bolesnej. Głównymi objawami tego okresu są: wzrost intensywności i czasu trwania bólów w klatce piersiowej;
rozszerzenie obszaru rozkładu bólu i obszaru napromieniania bólu; postępujący spadek tolerancji wysiłku; gwałtowny spadek skuteczności nitrogliceryny przyjmowanej podjęzykowo; łączenie dusznicy bolesnej dusznicy bolesnej; pojawienie się nowych objawów (duszność, zaburzenia rytmu serca, ogólne osłabienie, pocenie się).

Ostry okres - jest to okres od momentu wystąpienia niedokrwienia mięśnia sercowego do początku powstania ogniska martwicy. Czas trwania ostrego okresu wynosi od 30 minut do 2 godzin. Następujące czynniki prowokujące przyczyniają się do rozwoju tego okresu: intensywna aktywność fizyczna; stresujący
sytuacja; przejadanie się; ciężka hipotermia lub przegrzanie. Czynniki te zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększają ciśnienie krwi,
powodować skurcz wieńcowy. Najbardziej charakterystycznym objawem klinicznym ostrego zawału mięśnia sercowego jest ból, który ma następujące cechy: u większości pacjentów ból jest niezwykle intensywny, zlokalizowany w mostku, często chwyta przedpiersiową lub całą przednią powierzchnię klatki piersiowej; promieniując do lewego ramienia, barku i łopatki, do obszaru między torebkami,
szyja, żuchwa, ucho, gardło; czas trwania bólu jest zawsze dłuższy niż 20-30 minut, czasem kilka godzin; są zatrzymywane przez narkotyczne środki przeciwbólowe (dożylne podawanie morfiny), stosowanie leków przeciwpsychotycznych, znieczulenie podtlenkiem azotu. Podczas ataku bólu pacjenci odczuwają lęk przed śmiercią, zgubą, tęsknotą, mogą być niespokojni, podekscytowani (rozwija się stan anginosus).

Rozwój bólu wiąże się z działaniem następujących czynników:

a) obniżenie progu wrażliwości na ból;

b) ostre rozszerzenie serca;
c) wzrost stężenia pozakomórkowego potasu

z powodu utraty jego kardiomiocytów;

d) zwiększenie stężenia mediatorów, takich jak

bradykinina, substancja P, serotonina, adenozyna,

d) rozwój kwasicy metabolicznej. Jednak mechanizmy rozwoju bólu nie są jeszcze w pełni poznane.
badane. Zakres nasilenia bólu jest bardzo duży - od nieznacznego u niewielkiej liczby pacjentów do bardzo intensywnego u większości pacjentów. W takim przypadku lokalizacja uszkodzenia mięśnia sercowego, jego rozpowszechnienie i inne cechy mogą być bardzo podobne. Ponadto czasami (o nietypowym przebiegu) rozwija się bezbolesna postać zawału serca..

Podczas badania zwracają uwagę bladość, nawilżenie skóry, sinica warg, nosa, uszu i przestrzeni podpaznokciowych. Bradykardia rozwijająca się w pierwszych minutach jest zastępowana tachykardią. Ciśnienie krwi wzrasta w ciągu pierwszych minut (czasem godzin), a następnie rozwija się niedociśnienie wraz ze spadkiem ciśnienia skurczowego i tętna. Charakterystyczne jest osłabienie tonu I powyżej wierzchołka serca. Podczas ostry okres w końcu utworzył ognisko martwicy z myomalacją. Trwa od 2 do 10-14 dni. W ostrym okresie ból zwykle znika. Utrzymywanie się bólu może być związane z rozszerzaniem się strefy martwicy z postępującym zawałem mięśnia sercowego, wzrostem strefy niedokrwiennej okołozawałowej lub dodatkiem włóknistego zapalenia osierdzia. W badaniu układu sercowo-naczyniowego określa się zwiększony puls, utrzymuje się tendencja do spadku ciśnienia krwi, dźwięki serca są stłumione, szmer skurczowy słychać w wierzchołku. W przypadku rozległego zawału przezściennego mięśnia sercowego słychać hałas tarcia osierdziowego w strefie absolutnej otępienia serca, co wynika z rozwoju włóknistego zapalenia osierdzia.

Charakterystyczny dla tego okresu jest rozwój zespołu resorpcyjno-martwiczego z następującymi objawami: 1) wzrost temperatury ciała; 2) leukocytoza; 3) wzrost ESR; 4) wykrycie „biochemicznych objawów stanu zapalnego”; 5) pojawienie się we krwi markerów biochemicznych śmierci kardiomiocytów. Niska gorączka występuje w dniach 2-3. Czas wzrostu temperatury wynosi około 3-7 dni. Rozwój neutrofilowej leukocytozy ze zmianą wzoru w lewo wynika z rozwoju odpowiedzi ostrej fazy. Leukocytoza rozwija się po 3-4 godzinach, osiąga maksimum w 2-4 dniu i trwa około 3-7 dni. Wzrost ESR obserwuje się od 2-3 dni, osiąga maksimum między 8-12 dni, a następnie stopniowo zmniejsza się i normalizuje po 3-4 tygodniach. Zjawisko „nożyc” między leukocytozą a ESR jest uważane za charakterystyczne dla MI: pod koniec 1. - na początku 2. tygodnia liczba leukocytów
zaczyna spadać, a ESR wzrasta. OOF rozwija się w organizmie, co potwierdza wzrost poziomu mediatorów i białek OOF we krwi. W
pojawiają się biochemiczne markery śmierci kardiomiocytów we krwi (patrz sekcja: Diagnostyka laboratoryjna).

Okres podostry charakteryzuje się całkowitym zastąpieniem martwiczych mas ziarniną i odpowiada czasowi powstawania blizny tkanki łącznej w miejscu ogniska martwicy. W nieskomplikowanym MI okres podostry trwa od 6 do 8 tygodni. Ogólny stan pacjenta jest zadowalający, nie ma zespołu bólowego. W badaniu układu sercowo-naczyniowego ujawnia się normalizacja częstości akcji serca, ciśnienia krwi, zanik skurczowego szmeru w obszarze wierzchołka serca. W okresie podostrym znikają objawy zespołu resorpcji-nekrotyczności.

Okres po zawale (okres po miażdżycy po zawale)) odpowiada okresowi całkowitej konsolidacji blizny w centrum martwicy i adaptacji
układ sercowo-naczyniowy do nowych warunków funkcjonowania - wyłączenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Ten okres trwa
przez resztę życia pacjenta. Wyróżnia się okresy najbliższe (2-6 miesięcy) i odległe (po 6 miesiącach) po zawale. Większość pacjentów nie odczuwa bólu w sercu. Jednak często w przyszłości dławica piersiowa ponownie wznawiała się, co niepokoiło pacjenta przed rozwojem zawału serca.

Data dodania: 30.08.2015; Wyświetlenia: 3710. naruszenie praw autorskich

Etiologia zawału mięśnia sercowego

Etiologia zawału mięśnia sercowego jest wieloczynnikowa (w większości przypadków nie jeden czynnik, ale ich kombinacja). IHD RF (jest ich ponad 20): nadciśnienie, hiperlipidemia, palenie tytoniu, trening fizyczny, nadwaga, cukrzyca (u starszych diabetyków z zawałem serca arytmie są 4 razy bardziej prawdopodobne i 2 razy bardziej prawdopodobne, że mają ASN i CABG), silny stres. Obecnie możemy wymienić okoliczności o najwyższym czynniku ryzyka choroby niedokrwiennej serca (w porządku malejącym): obecność bliskich krewnych, którzy mieli chorobę niedokrwienną serca przed 55 rokiem życia, hipercholesterolemia powyżej 7 mmol / l, palenie więcej niż 0,5 paczek dziennie, brak aktywności fizycznej, cukrzyca.

Głównym czynnikiem zawału mięśnia sercowego (95%) jest nieoczekiwana zakrzepica tętnicy wieńcowej w obszarze płytki miażdżycowej z zatkaną tętnicą lub jej zwężeniem pośrednim. W wieku 50 lat miażdżyca tętnic wieńcowych obserwuje się u połowy osób. Zazwyczaj zakrzep krwi pojawia się na uszkodzonym śródbłonku w miejscu pęknięcia włóknistej „czapki” płytki nazębnej (patofizjologiczny substrat ACS). Mediatory (tromboksan Ag, serotonina, ADP, czynnik aktywacji płytek krwi, trombina, czynnik tkankowy itp.) Również gromadzą się w tej strefie, co stymuluje dalszą agregację płytek krwi, erytrocytów i mechaniczne zwężenie tętnicy wieńcowej. Proces ten ma charakter dynamiczny i może cyklicznie przybierać różne formy (częściowe lub całkowite zamknięcie tętnicy wieńcowej lub jej reperfuzja). Jeśli nie ma wystarczającego krążenia obocznego, zakrzep zamyka światło tętnicy i powoduje rozwój MI ze wzrostem odcinka ST. Skrzep ma długość 1 cm i składa się z płytek krwi, fibryny, czerwonych krwinek i białych krwinek..

W trakcie sekcji zwłok często nie stwierdza się zakrzepu z powodu jego lizy pośmiertnej. Po zatkaniu tętnicy wieńcowej śmierć komórek mięśnia sercowego nie rozpoczyna się natychmiast, ale po 20 minutach (jest to faza przedmeczowa). Zapas tlenu w mięśniu sercowym wystarcza tylko na 5 skurczów, a następnie serce „głoduje” wraz z rozwojem „kaskady niedokrwiennej” - sekwencji zdarzeń po zamknięciu naczyń wieńcowych. Rozkurczowe rozluźnienie włókien mięśnia sercowego jest zaburzone, co następnie prowadzi do zmniejszenia kurczliwości skurczowej serca, pojawienia się objawów niedokrwienia w EKG i objawów klinicznych. W przypadku przezściennego uszkodzenia mięśnia sercowego (całej ściany) proces ten kończy się za 3 godziny, ale histologicznie kardiomiocyt zachodzi martwiczo tylko 12-24 godzin po zatrzymaniu przepływu wieńcowego. Rzadsze przyczyny zawału mięśnia sercowego:

• przedłużony skurcz tętnicy wieńcowej (5%), szczególnie u młodych ludzi, na tle dławicy Prinzmetala. Patologia angiograficzna w tętnicach wieńcowych może nie zostać wykryta. Skurcz tętnicy wieńcowej z powodu dysfunkcji śródbłonka może uszkodzić integralność śródbłonka blaszki miażdżycowej i zwykle występuje na tle długotrwałych negatywnych emocji, obciążenia psychicznego lub fizycznego, nadmiernego zatrucia alkoholem lub nikotyną. W obecności takich czynników często dochodzi do „martwicy nadnerczy” mięśnia sercowego z powodu dużego uwalniania katecholamin. Ten typ zawału serca często występuje u młodych „introwertyków” (którzy „trawią wszystko w sobie”). Zazwyczaj ci pacjenci nie mają wyraźnego St lub jego historii, ale występuje efekt wieńcowej RF;

• uszkodzenie tętnic wieńcowych (zapalenie wieńcowe) z guzowatym zapaleniem tętnic (ANGL), SLE, choroba Takayasu, reumatoidalne zapalenie stawów, ostra gorączka reumatyczna (2-7% wszystkich zawałów serca), tj. MI może być zespołem, powikłaniem innych chorób;

• zator wieńcowy z zakaźnym zapaleniem wsierdzia, choroba zakrzepowo-zatorowa z lewej komory serca na tle istniejącej zakrzepicy w ścianie lewej komory lub lewej komory, wrodzone wady rozwojowe tętnic wieńcowych;

• pogrubienie ścienne tętnic wieńcowych z powodu chorób metabolicznych lub proliferacyjnych błony wewnętrznej (homocysteinuria, choroba Fabry'ego, amyloidoza, stwardnienie młodzieńcze błony wewnętrznej, zwłóknienie wieńcowe z powodu prześwietlenia klatki piersiowej);

• nierównowaga tlenu w mięśniu sercowym - niedopasowanie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe do zużycia tlenu przez mięsień sercowy (na przykład z wadami aorty, tyreotoksykozą, przedłużonym niedociśnieniem). Tak więc u wielu pacjentów z dość wyraźną zmianą miażdżycową tętnic wieńcowych, ale bez pęknięcia płytki, MI występuje w warunkach, w których dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego jest znacznie zmniejszone. EKG u tych pacjentów jest zwykle określane przez głęboko ujemną falę T i depresję odcinka ST;
• zaburzenia hematologiczne - policytemia, trombocytoza, ciężka hiperkoagulacja i DIC.

Zawał mięśnia sercowego: klinika, diagnoza, leczenie

Ostry zawał mięśnia sercowego (MI) jest zespołem klinicznym wynikającym z uszkodzenia mięśnia sercowego z niedopasowaniem między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwością jego dostarczenia. W tym przypadku martwica kardiomiocytów występuje w uszkodzonym obszarze

Ostry zawał mięśnia sercowego (MI) jest zespołem klinicznym wynikającym z uszkodzenia mięśnia sercowego z niedopasowaniem między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwością jego dostarczenia. W tym przypadku martwica kardiomiocytów występuje jednocześnie w strefie uszkodzenia, co odróżnia ten proces od innych form uszkodzenia mięśnia sercowego.

Etylogia i patofizjologia. Czynniki ryzyka obejmują hipercholesterolemię, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, siedzący tryb życia, wywiad rodzinny, palenie tytoniu i inne..

Za główny proces uważa się miażdżycę tętnic wieńcowych, która obejmuje pęknięcie lub deendothelizację blaszki miażdżycowej, zakrzepicę, zwężenie naczyń, często na tle stanu zapalnego. Ważną rolę odgrywa także naruszenie krzepliwości krwi, zmniejszenie przepływu wieńcowego i niewystarczająca kompensacja przez krążenie oboczne, zaburzony metabolizm prostaglandyn, funkcje układu kalikreina-kinina i zaburzenia immunologiczne. Niezależnie od przyczyny MI charakteryzuje się początkiem nieodwracalnej śmierci komórek mięśnia sercowego. Strefa zawału serca, która początkowo pokrywa warstwę podsierdziową mięśnia sercowego, zaczyna rozprzestrzeniać się na głębsze warstwy, kierując się w kierunku nasierdzia. Nawet przy całkowitym zamknięciu naczynia wieńcowego zasilającego strefę zawału występuje pewien przepływ krwi, który może pozwolić na utrzymanie żywotnych kardiomiocytów w dotkniętym obszarze, dlatego uważa się, że istnieje okres do 6-12 godzin, kiedy można wpłynąć na wielkość strefy martwicy poprzez zwiększenie przepływu krwi w uszkodzony obszar.

U ponad 50% pacjentów całkowita niedrożność wieńcowa rozwija się w obszarze wcześniej istniejącej płytki miażdżycowej. Całkowite zamknięcie często rozwija się w bliższych odcinkach dużych tętnic, które następnie pojawiają się w EKG jako patologiczne zęby Q. W przypadku braku całkowitego zakrzepowego zamknięcia naczynia wieńcowego częściej występuje nie-tworzący się MI (wg EKG).

Rozwój MI towarzyszy naruszenie funkcji skurczowych i rozkurczowych oraz przebudowy lewej komory (LV). Naruszenie funkcji skurczowej ze względu na fakt, że martwicza część mięśnia sercowego nie bierze udziału w skurczu serca, podczas gdy w nienaruszonej bezpośredniej strefie występuje kompensacyjna hiperkineza. Zaburzenie rozkurczowe wiąże się ze zmniejszeniem elastyczności i rozciągliwości mięśnia sercowego. W rezultacie rozkurcz lewej komory jest gorszy, mięsień sercowy nie rozluźnia się wystarczająco, a końcowe ciśnienie rozkurczowe wzrasta. Zaburzenia te występują, gdy dotyczy mniej niż 10% masy mięśnia sercowego lewej komory. Przebudowa LV jest spowodowana przerzedzeniem mięśnia sercowego i zmniejszeniem napięcia mięśnia sercowego w obszarze martwicy, kompensacyjnym rozszerzeniem jamy LV, rozwojem hibernacji w strefie okołozawałowej, aktywacją krążącej i lokalnej reniny-angiotensyny i układu sympatoadrenalalnego oraz hiperprodukcją endoteliny. Przebudowa serca po MI może być adaptacyjna i nieprzystosowawcza. Charakter adaptacyjny objawia się zmniejszeniem wielkości LV, utrzymaniem zadowalającej kurczliwości LV i stabilizacją stresu mięśnia sercowego. Utrzymuje się hemodynamicznie korzystną postać LV, utrzymuje się zadowalającą kurczliwość LV i stabilizuje się stres mięśnia sercowego. Nieadaptacyjny charakter procesu przebudowy LV polega na postępującym rozszerzeniu LV z przejściem do hemodynamicznie niekorzystnego sferycznego kształtu serca, co prowadzi do opracowania restrykcyjnego typu wypełnienia rozkurczowego LV. Ten rodzaj dysfunkcji jest silnym predyktorem umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych..

Obraz kliniczny. Manifestacje MI mają wiele opcji. Od bezobjawowego przebiegu i epizodycznego dyskomfortu w sercu po rozwinięty atak bólu z różnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia. Częściej opisuje się odczucia „ucisku”, „ciężkości” i „pieczenia” w środkowej części klatki piersiowej z napromieniowaniem obręczy barkowej, ramienia, szczęki, okolicy nadbrzusza. Pacjent jest niespokojny, przykłada rękę do mostka (objaw Levine'a). U starszych pacjentów z wieloma współistniejącymi patologiami MI często objawia się objawami niewydolności serca (zwiększona duszność, obrzęk, pojawienie się bicia serca, nietypowy ból dławicy piersiowej).

Badania fizyczne obejmują zakres od pełnej normy do wyraźnych odchyleń (rozszerzenie impulsu wierzchołkowego, pojawienie się 3 i 4 tonów, ton osłabienia, pojawienie się wilgotnych rzęs w płucach itp.). Żaden z tych znaków nie potwierdza, ale nie wyklucza obecności MI. Rozpoznanie MI opiera się na identyfikacji markerów uszkodzenia mięśnia sercowego.

Markery uszkodzenia kardiomiocytów. Obecnie troponina jest najbardziej przekonującym markerem. Ma wyższą wrażliwość na MI niż frakcje MV fosfokinazy kreatynowej (MV-CPK). Nowoczesne metody analizy umożliwiają nadanie troponinie prawie absolutnej kardiospecyficzności, ale biorąc pod uwagę tę jakość, troponinę można również zwiększyć przy nieniedokrwiennym uszkodzeniu mięśnia sercowego. Dlatego tylko zintegrowane podejście (dane kliniczne, echokardiografia itp.) Pozwala nam udowodnić ostre niedokrwienie mięśnia sercowego i rozwój MI. Poziom troponiny wzrasta w ciągu pierwszych 4-6 godzin i utrzymuje się na wysokim poziomie w ciągu 8-12 dni. Czas wykrycia markera pozwala zdiagnozować zawał mięśnia sercowego na późniejszych etapach, bez badania dehydrogenazy mleczanowej (LDH). Aby uzyskać dokładniejszą orientację w zakresie MI, zaleca się badanie „krótkotrwałych” markerów martwicy. „Wczesnym” markerem martwicy mięśnia sercowego jest wzrost aktywności MV-CPK. Aktywność MV-KFK wzrasta w pierwszych godzinach uszkodzenia mięśnia sercowego i przekracza normalne wartości między 6-12 godzinami choroby, osiągając szczyt po 18-24 godzinach choroby, a po 48 godzinach wydajność markera wraca do normy. Należy pamiętać o innych przyczynach wzrostu MV-KFK: uszkodzenie mięśni szkieletowych, przewlekła miopatia, niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy z powodu zmniejszenia klirensu, a także fakt, że stosunek MV-KFK do całkowitego KFK nie jest uważany za kryterium diagnozowania MI.

Elektrokardiografia Najbardziej znaczącymi objawami zawału mięśnia sercowego są zmiany w odcinku ST (wzrost z wybrzuszeniem w górę). Przy mniejszej lokalizacji MI, zapis EKG powinien być rejestrowany po prawej stronie klatki piersiowej w odprowadzeniach V.3)R lub V4R. Koperta okluzji charakteryzuje się zmianami w tzw. Odprowadzeniach bocznych (V7–V9), częściej w postaci pojawienia się patologicznej fali Q. Ponadto powyższych znaków nie można uznać za w 100% obowiązkowe. W większości przypadków typowe zmiany w EKG są nieobecne, co może być spowodowane zaburzeniem przewodnictwa śródkomorowego lub izolowaną depresją odcinka ST.

Echokardiografia (echokardiografia). Dokładność diagnostyczna echokardiografii zależy od jakości obrazu. Brak patologii za pomocą echokardiografii nie może służyć jako podstawa do wykluczenia choroby niedokrwiennej serca lub martwicy mięśnia sercowego. Echokardiografia nie pozwala odróżnić świeżego ogniska asynergii od strefy sercowo-miażdżycowej po zawale. Badanie jest niezbędne do wyeliminowania powikłań MI i współistniejącej patologii..

Leczenie. Aby osiągnąć maksymalny pozytywny wynik, leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej, zaczynając od pierwszej godziny choroby, co pozwoli ci mieć znacznie lepsze rokowanie. Terapię reperfuzyjną należy wykonać jak najwcześniej poprzez trombolizę lub pierwotną angioplastykę. Udowodniono, że wczesne leczenie prowadzi do znacznego zmniejszenia śmiertelności we wszystkich postaciach zawału serca. Pierwotna angioplastyka na tętnicy związanej z zawałem serca w pierwszej godzinie choroby pozwala przywrócić naturalną perfuzję mięśnia sercowego w obszarze zmiany chorobowej, im później reperfuzja, tym wyższa śmiertelność. Obecnie dostępność angioplastyki pozostaje niska..

W 1996 r. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne i American College zaproponowały zalecenia dotyczące leczenia pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, składających się z szeregu zasadniczych pozycji.

1. Ból ma zasadnicze znaczenie dla przebiegu zawału mięśnia sercowego. Im wyraźniejszy i dłuższy zespół bólowy, tym większe ryzyko wystąpienia poważnych powikłań. W przypadku braku przeciwwskazań z hemodynamiki, podjęzykowa postać nitrogliceryny (NTG) może być stosowana w celu złagodzenia ataku dławicy piersiowej. W niektórych przypadkach pozwala to uzyskać regresję ostrych zmian niedokrwiennych w EKG. Jednocześnie NTG należy stosować ostrożnie przy mniejszej lokalizacji MI, ponieważ może rozwinąć się ciężkie niedociśnienie tętnicze. NTG może również powodować zapaść naczyniową i gwałtowny spadek częstości akcji serca (reakcja wazowagalna). Po otrzymaniu efektu podjęzykowego NTG można zastosować dożylny wlew tego leku w małych dawkach (5-10 μg / min). Stosowanie NTG nie wyklucza stosowania środków przeciwbólowych. Stosowanie silnych leków rozszerzających naczynia (np. Antagonistów wapnia) nie jest zalecane ze względu na występowanie ciężkiego niedociśnienia i odruchowej tachykardii. W przypadku braku szybkiego działania przeciwbólowego z NTG przepisywane są narkotyczne środki przeciwbólowe - iv chlorowodorek morfiny do 10 mg z powtarzanym podawaniem leku, aż do całkowitego ustąpienia bólu. Oprócz głównego efektu, morfina pomaga zmniejszyć przed i po obciążeniu serca, zmniejsza ciśnienie w naczyniach krążenia płucnego. Spośród działań niepożądanych głównymi są niedociśnienie i względna bradykardia, depresja ośrodka oddechowego, nudności i wymioty. Promedol stosuje się również w celu łagodzenia bólu..

Aby wzmocnić działanie przeciwbólowe, stosuje się połączenie morfiny i leku przeciwpsychotycznego, często droperidolu, który również ma silne działanie przeciwwymiotne. W przypadku pacjentów w podeszłym wieku schematy te należy stosować ostrożnie ze względu na współistniejącą patologię, ponieważ często możliwe jest zaburzenie oddychania. W tej grupie wiekowej pacjentów zaleca się stosowanie kombinacji narkotycznego środka przeciwbólowego i uspokajającego, na przykład Fentanyl 0,005% 2 ml i Seduxen 0,5% 2 ml.

Blokowanie znieczulenia zewnątrzoponowego stało się wielkim osiągnięciem w łagodzeniu bólu podczas nieprzerwanego ataku dławicy piersiowej. Powszechne stosowanie jest trudne ze względu na rozwój określonych komplikacji i obecność trudności technicznych w jego realizacji.

Stosowanie znieczulenia wziewnego jest obecnie rzadko stosowane, tylko w niektórych wskazaniach (kardiowersja, wentylacja mechaniczna, bolesne manipulacje).

2. Przywrócenie przepływu krwi (rekanalizacja) przez tętnicę związaną z zawałem serca znacznie zmniejsza wielkość strefy uszkodzenia mięśnia sercowego. Skuteczność terapii trombolitycznej (TLT) zależy bezpośrednio od czasu rozpoczęcia leczenia. Wskazane jest, aby czas na szukanie pomocy i rozpoczęcie TLT nie przekraczał 90 minut. Wskazaniem do TLT jest obecność przesunięcia odcinka ST w górę od linii izoelektrycznej o więcej niż 0,1 mV w co najmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach EKG lub zablokowanie wiązki Hisa u pacjentów, którzy przybyli w ciągu pierwszych 12 godzin po wystąpieniu objawów MI. Jednak utrzymując ból i powyższe zmiany w EKG, uważa się za wskazane przeprowadzenie TLT w późniejszym terminie (do 24 godzin po wystąpieniu choroby). Blokada wiązki Jego wiązki odnosi się do nowo powstałej lub przypuszczalnie nowo powstałej całkowitej blokady lewej wiązki Jego wiązki, co utrudnia interpretację EKG. Najbardziej przystępną cenowo o udowodnionej skuteczności jest streptokinaza leku. Lek aktywuje plazminogen pośrednio. Lek nie powinien być przepisywany pacjentom, którzy wcześniej mieli ciężkie zakażenie paciorkowcami lub którym podawano ten lek w ciągu ostatnich 5-6 miesięcy. Szybkie podanie streptokinazy może spowodować gwałtowny spadek ciśnienia krwi. Zalecana dawka streptokinazy wynosi 1 500 000 jednostek na godzinę..

Urokinaza jest bezpośrednim aktywatorem plazminogenu, ma krótki okres półtrwania w fazie eliminacji i powoduje szybsze przywrócenie drożności tętnicy związanej z zawałem niż równoważna dawka streptokinazy. Zalecana dawka to 2 000 000 jm bolusa i 3 000 000 jm kroplówki przez 90 minut.

Aktywator plazminogenu tkankowego (TAP) jest uważany za specyficzny dla fibryny aktywator plazminogenu. W porównaniu ze streptokinazą i urokinazą, TAP promuje wcześniejsze przywrócenie drożności tętnicy związanej z zawałem, możliwe jest, że czynnik ten jest spowodowany zmniejszeniem śmiertelności podczas jego stosowania. Schemat podawania TAP 100 mg iv przez 3 godziny: 10 mg w bolusie, następnie 50 mg w ciągu pierwszej godziny i kolejne 40 mg w ciągu następnych 2 godzin. U pacjenta ważącego mniej niż 65 kg lek jest przepisywany w dawce 1,25 mg / kg (przez 3 godziny), a 10% całkowitej dawki należy podać jako główny bolus. Stosowanie wyższych dawek (powyżej 100 mg) TAP wiąże się z ryzykiem krwawienia wewnątrzczaszkowego.

Z biegiem czasu zsyntetyzowano inne TAP o nieco innej strukturze molekularnej: reteplaza, tenekteplaza.

Przeciwwskazania do stosowania TLT są określone przez ryzyko poważnego krwawienia, szczególnie wewnątrzczaszkowego. Istnieją absolutne przeciwwskazania: aktywne krwawienie wewnętrzne, dowolny epizod naczyniowy w ciągu ostatnich 2 miesięcy, nowotwór ośrodkowego układu nerwowego, ciężki uraz, operacja przez 3 miesiące, ciąża, ciężkie nadciśnienie tętnicze. Względne przeciwwskazania obejmują podejrzenie rozwarstwienia aorty, resuscytacji sercowo-naczyniowej przez 2 tygodnie, nowotwory złośliwe, wrzód trawienny w ostrym stadium, zaburzenia hemostatyczne, choroby układowe, zapalenie wsierdzia i wiele innych chorób. Konieczne jest indywidualne rozwiązanie problemu TLT u starszych pacjentów, ze względu na obecność dużej liczby współistniejących patologii.

Jednoczesne leczenie

Aspiryna powinna być przepisywana wszystkim pacjentom z podejrzeniem MI, w przypadku braku przeciwwskazań. Wykazano jego pozytywny wpływ na przeżycie, częstość ponownych zawałów i udarów niedokrwiennych zarówno podczas TLT, jak i podczas jego braku. Dzięki połączeniu aspiryny z TLT skuteczność tego ostatniego znacznie wzrasta. Udowodniono, że aspiryna hamuje agregację płytek krwi i przyspiesza fibrynolizę. Dlatego wszystkim pacjentom z zawałem serca należy natychmiast przepisać aspirynę w dawce 160–325 mg (żuć).

Heparyna podawana dożylnie wraz z aktywatorami plazminogenu pomaga przyspieszyć drożność tętnicy związanej z zawałem, szczególnie podczas stosowania TAP. Podczas stosowania streptokinazy dożylny wlew heparyny nie jest tak konieczny. Standardowy schemat hepariterapii oferuje początkowy bolus 5000 jm niefrakcjonowanej heparyny, a następnie infuzję z szybkością 1000 jm / h, aż czas częściowej tromboplastyny ​​aktywowanej (APTT) wzrośnie 1,5–2 razy w porównaniu z początkowym. Ze względu na trudności z dokładnym miareczkowaniem tej postaci heparyny zaleca się stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych (LMWH) z obliczaniem dawki na kg masy ciała pacjenta.

β-adrenolityki zmniejszają ryzyko ponownego zawału serca u pacjentów leczonych trombolitycznie. β-blokery zmniejszają ryzyko śmierci, modulują układy neurohumoralne i hormonalne, spowalniają przebudowę układu sercowo-naczyniowego i powodują normalizację stanu czynnościowego płytek krwi. Zaleca się stosowanie leków z tej grupy w ciągu pierwszych 12 godzin po wystąpieniu zawału serca u wszystkich pacjentów, którzy nie mają przeciwwskazań (astma oskrzelowa, cukrzyca, bradykardia, niedociśnienie). Stosowana jest dzienna dawka metoprololu, propranololu.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitor ACE). Niewydolność serca (HF) jest częstym powikłaniem i jedną z głównych przyczyn śmierci w ostrym okresie zawału serca oraz w długim okresie po jego rozwoju. Występowanie i postęp niewydolności serca u pacjentów z MI wiąże się z procesem przebudowy mięśnia sercowego LV, którego proces patofizjologiczny rozpoczyna się już w pierwszych godzinach choroby. Uszkodzenie komórkowych i strukturalnych elementów mięśnia sercowego i rozszerzenie strefy zawału predysponuje do rozszerzenia i dysfunkcji lewej komory serca, co determinuje wysoką śmiertelność pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Zmiany w strukturze lewej komory w ciągu pierwszych 3 dni, a następnie proliferacja fibroblastów i synteza kolagenu prowadzą do postępu przebudowy serca. Aktywnym uczestnikiem tych procesów jest angiotensyna II, która powoduje skurcz tętnic wieńcowych, zwiększoną czynność serca, zwiększone zużycie tlenu przez mięsień sercowy, a następnie proliferację fibroblastów. Tak więc pojawiły się podstawy teoretyczne do zastosowania inhibitorów ACE w MI. Inhibitory ACE, zmniejszające syntezę angiotensyny II, która powoduje zwężenie naczyń tętniczych i żylnych naczyń krwionośnych, przyczyniają się do normalizacji hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej, zapobiegając w ten sposób rozwojowi wstrząsu kardiogennego, znacznie zmniejszając obciążenie serca, hamując proces przebudowy LV. Jednak stosowanie inhibitorów ACE w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego jest ograniczone przez ryzyko obniżenia ogólnoustrojowego ciśnienia krwi (BP). Pod tym względem, pomimo udowodnionej skuteczności inhibitorów ACE, poszukiwanie bezpiecznych leków z tej grupy, odpowiednich do stosowania od pierwszego dnia MI w połączeniu z TLT, nie straciło na znaczeniu. Leki, które nie powodują gwałtownego spadku ciśnienia krwi, obejmują lizynopryl (Diroton). Skuteczność Diroton jako środka zapobiegającego przebudowie LV i rozwojowi HF, a także zmniejszającego ryzyko śmierci po rozwoju zawału mięśnia sercowego, pokazano w warunkach eksperymentalnych i klinicznych. W przeciwieństwie do większości inhibitorów ACE, Diroton nie potrzebuje biotransformacji w wątrobie w celu wytworzenia aktywnych metabolitów i nie zawiera grupy sulfhydrofilowej, co powoduje szereg skutków ubocznych. Brak metabolizmu wątrobowego w Diroton pozwala na zalecenie go pacjentom z patologią wątroby. Diroton zmniejsza ryzyko interakcji z innymi lekami, które ulegają biotransformacji w wątrobie. Badanie skuteczności produktu Diroton u pacjentów z zawałem serca i we wczesnym okresie po zawale wykazało zmniejszenie śmiertelności, zmniejszenie niewydolności serca. Wykazano również, że diroton jest skuteczny u pacjentów w podeszłym wieku..

Leki przeciwarytmiczne. Zwykle mówimy o stosowaniu lidokainy, która była wcześniej przepisywana wszystkim w celu zapobiegania zatrzymaniu komorowych zaburzeń rytmu. Następnie okazało się, że rekanalizacja tętnicy związanej z zawałem serca zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia takich zaburzeń rytmu serca i udowodniono, że rutynowe stosowanie leku zwiększa śmiertelność. Lidokaina powinna być przepisywana tylko w przypadku częstoskurczu komorowego lub migotania komór.

Siarczan magnezu (siarczan magnezu) można stosować w obecności udowodnionej laboratoryjnie hipomagnezemii lub innych szczególnych wskazań (np. Polimorficzny częstoskurcz komorowy).

N.V. Zhuravleva, kandydat nauk medycznych
O. A. Povorinskaya
Rosyjski Instytut Badawczy Gerontologii, Moskwa

Zawał mięśnia sercowego

ja

Zawał mięśnia sercowego jest ostrą chorobą spowodowaną rozwojem ogniska lub ognisk martwicy niedokrwiennej w mięśniu sercowym, objawiających się w większości przypadków charakterystycznym bólem, zaburzeniami skurczu i innymi funkcjami serca, często z tworzeniem się zespołów klinicznych ostrej niewydolności serca i naczyń krwionośnych oraz innych powikłań zagrażających życiu pacjenta.

Przy ścisłym przestrzeganiu zasad klasyfikacji chorób, I. m. Należy uznać za powikłanie chorób prowadzących do gwałtownego zmniejszenia lub całkowitego zaprzestania przepływu krwi w jednej z tętnic wieńcowych serca, najczęściej miażdżycy. Jednak w związku z dużą częstością występowania i szczególną wartością kliniczną I. m. W istniejących klasyfikacjach zwykle dzieli się go na niezależną formę nosologiczną. I. m. Należy odróżnić od nie-koronarogennej martwicy mięśnia sercowego (na przykład z urazami, stanami zapalnymi, pierwotnymi kardiomiopatiami, niektórymi zaburzeniami humoralnymi).

Niektóre przypadki I. m. Ujawnione podczas sekcji zwłok opisano w XIX wieku, aw 1909 r. V.P. Obraztsov i N.D. Strazhesko po raz pierwszy na świecie przedstawił szczegółowy opis różnych postaci klinicznych I. m., Łącząc jego występowanie z zakrzepicą tętnic wieńcowych (wieńcowych).

Zgodnie z objawami klinicznymi i morfologicznymi duże i małe ogniskowe I. wyróżnia się wskazaniem dotkniętego obszaru: przednich, bocznych, dolnych (tylnych) ścian lewej komory, wierzchołka serca, przegrody międzykomorowej, prawej komory itp. Przez głębokość uszkodzenia ściany serca wyróżnia się przezścienny I. M. Gdy martwica obejmuje całą grubość mięśnia sercowego, wsierdzia i nasierdzia; domięśniowo I. m., gdy ognisko martwicze znajduje się w grubości mięśnia sercowego; podsierdziowe I. m. (martwica jest zlokalizowana w warstwie mięśnia sercowego przylegającego do wsierdzia) i podsierdziowe I. m., w której strefa martwicy jest ograniczona tylko warstwą mięśnia sercowego przylegającą do osierdzia. Ta ostatnia forma występuje bardzo rzadko ze względu na anatomiczne cechy tętnic wieńcowych serca.

Według obszernych statystyk częstotliwość I. m. Wśród mężczyzn powyżej 40 roku życia mieszkających w miastach jest różna w różnych regionach świata od 2 do 6 na 1000. Dla kobiet, I. m, obserwuje się na 1 1 /2)-2 razy rzadziej. Uważa się, że mieszkańcy miasta chorują na I. m częściej niż mieszkańcy wsi, ale stopień różnicy należy dokładnie ocenić, biorąc pod uwagę nierówny poziom możliwości diagnostycznych. Dane dotyczące umieralności przedszpitalnej są niejednorodne.

Śmiertelność szpitalna w najlepiej wykwalifikowanych placówkach medycznych wyniosła 20–25% w 1960 r. I pod koniec lat 80. zmniejszony do 10-15%.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

I. rozwój m jest zawsze związany z ciężkim i przedłużonym niedokrwieniem okolicy mięśnia sercowego z powodu ostrego zablokowania lub nagłego krytycznego zwężenia tętnicy wieńcowej serca. Przyczyną zablokowania jest najczęściej skrzep krwi, czasem krwotok u podstawy płytki miażdżycowej lub zator. Nagły i silny skurcz może prowadzić do nagłego zwężenia tętnicy, które zwykle rozwija się w obszarze tętnicy dotkniętej miażdżycą tętnic. Czynniki te mogą łączyć się: w obszarze spastycznego zwężenia tętnicy lub wypukłości płytki miażdżycowej tworzy się skrzeplina, u podstawy której wystąpił krwotok.

Warunki wstępne dla rozwoju I. m. Częściej występują z miażdżycą tętnic wieńcowych serca; w ponad 90% przypadków ostra postać I. m. jest objawem choroby niedokrwiennej serca (choroby niedokrwiennej serca). Bardzo rzadko przyczyną M. m jest zatorowość wieńcowa (na przykład z podostrym septycznym zapaleniem wsierdzia) lub zakrzepica wewnątrznaczyniowa w wyniku procesu zapalnego w śródbłonku naczyniowym (z zapaleniem wieńcowym różnego pochodzenia).

Większość badaczy uważa, że ​​uszkodzenie tętnic wieńcowych jest niezbędnym warunkiem rozwoju ostrego I. m. Jak pokazują liczne dane dotyczące angiografii wieńcowej, we wszystkich przypadkach dużego ogniskowego I. m. W ostrym okresie wykrywa się niedrożność głównych tętnic wieńcowych serca. Obserwacje te potwierdzają również dane patologiczne i anatomiczne ujawniające ostre zamknięcie tętnic wieńcowych w 90-100% przypadków dużego ogniskowej I. m. Brak stuprocentowego zbiegania się tłumaczy się możliwością spontanicznej lizy skrzepliny wieńcowej (spontaniczna reperfuzja mięśnia sercowego), co wykazano angiograficznie. Miażdżycowe lub inne uszkodzenie tętnic wieńcowych z I. m. Potwierdzone w prawie wszystkich przypadkach.

Jednocześnie nie ma ścisłej zgodności między stopniem uszkodzenia tętnic wieńcowych serca a prawdopodobieństwem rozwoju I. m. Czasami zmiany ogniskowe nie rozwijają się z najcięższą powszechną miażdżycą naczyń wieńcowych, a nawet z wykrytą angiograficznie niedrożnością dużej tętnicy wieńcowej, a wręcz przeciwnie, dość często I. m. u pacjentów z pojedynczą niestenotyczną płytką tętnicy wieńcowej, czasami z trudnością wykrytą przez angiografię. Brak ścisłej równoległości między stopniem uszkodzenia tętnic wieńcowych serca a prawdopodobieństwem rozwoju I. m. Wyjaśnia się wpływem szeregu dodatkowych warunków na stan przepływu wieńcowego, w tym rozwojem sieci bocznej w układzie tętnic wieńcowych oraz czynnikami determinującymi skłonność do zakrzepicy (aktywność krzepnięcia krwi i układy przeciwzakrzepowe), skurcz naczyń tętniczych, zwiększone wymagania żywieniowe mięśnia sercowego (aktywność układu sympathoadrenal) itp..

Ponieważ miażdżyca jest podstawą zmian prowadzących do zawału mięśnia sercowego, czynniki ryzyka wystąpienia I. m. W dużej mierze pokrywają się z czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy. „Duże” czynniki ryzyka obejmują niektóre formy hiper- i dyslipoproteinemii, nadciśnienie tętnicze (patrz nadciśnienie tętnicze), palenie tytoniu, niska aktywność fizyczna, zaburzony metabolizm węglowodanów (zwłaszcza cukrzyca), otyłość, powyżej 50 lat.

Hiper- i dyslipoproteinemię obserwuje się u pacjentów z I. m. Znacznie częściej niż u osób zdrowych. Przede wszystkim, do początku I. m, dysliponroteinemia typu II i III predysponuje. Rola nadciśnienia tętniczego jako czynnika ryzyka I. m. Ustalone w nadciśnieniu (nadciśnieniu) (I. m. Z objawowymi postaciami nadciśnienia nie jest udowodnione), co z jednej strony przyczynia się do rozwoju miażdżycy tętnic, a z drugiej strony predysponuje do lokalnych skurczów tętnice. Wzrost częstotliwości I. m. U palaczy tytoniu (zwłaszcza papierosów) wykazano w licznych badaniach masowych. Wiadomo, że niektóre substancje powstające podczas spalania tytoniu mają szkodliwy wpływ na ścianę naczyń krwionośnych, a wysoka zawartość karboksyhemoglobiny we krwi palaczy (może być 25 razy wyższa niż u osób niepalących) zmniejsza zdolność krwi do tworzenia oksyhemoglobiny i normalnego transportu tlenu. Ponadto nikotyna aktywuje układ sympathoadrenal, co przyczynia się do rozwoju skurczu tętnic i tętniczek.

Zmniejszona aktywność fizyczna często łączy się z otyłością. Najwyraźniej jedną z patogenetycznie ważnych konsekwencji dla I. m. Hipodynamii jest niewystarczający rozwój na tle postępującej miażdżycy tętnic wieńcowych pobocznych. W tych warunkach znaczące przeciążenie fizyczne lub psychoemocjonalne, które zwielokrotnia wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze, a także przyczynia się do wzrostu krzepnięcia krwi, szczególnie często prowadzi do zakrzepicy zwężonej tętnicy wieńcowej, a proces zakrzepicy jest również nasilony z powodu przyspieszonego przepływu krwi i wystąpienia jego turbulencji w zwężonym obszarze.

Częstotliwość I. m jest znacznie zwiększona przy połączeniu dwóch, a zwłaszcza kilku „dużych” czynników ryzyka. Opisano ponad 200 „małych” czynników ryzyka (dna moczanowa, picie miękkiej wody, łuszczyca, niektóre cechy osobowości itp.), Których etiologiczne i patogenetyczne znaczenie nie jest całkowicie jasne.

W patogenezie zakrzepicy tętnicy wieńcowej, prowadzącej do rozwoju I. m., Wyróżnia się rolę czynników lokalnych i ogólnych. Spośród czynników lokalnych największe znaczenie ma naruszenie integralności śródbłonka ściany naczyniowej w obszarze płytki miażdżycowej, a także miejscowe zmniejszenie aktywności tkankowego układu przeciwkrzepliwego i wzrost właściwości krzepnięcia krwi w strefie uszkodzenia naczyń. Najważniejszymi powszechnymi zaburzeniami są obniżenie funkcjonalności układu przeciwkrzepliwego jako całości, w szczególności wzrost zawartości heparyny i inhibitorów fibrynolizyny we krwi. W początkowej fazie rozwoju I. właściwości przeciwzakrzepowe i fibrynolityczne krwi reagują bardzo szybko przez krótki czas (podobna reakcja jest ogólnie charakterystyczna dla stanów zagrażających zakrzepicą wewnątrznaczyniową), po czym gwałtownie wzrasta aktywność czynników prokoagulacyjnych i antyfibrynolitycznych (ta forma odpowiedzi jest typowa dla miażdżycy). Ogromne znaczenie w rozwoju zakrzepicy tętnicy wieńcowej w miażdżycy tętnic ma wzrost tendencji płytek do agregacji.

Patogeneza objawów klinicznych w ostrym i ostrym okresie I. m. W początkowych powiązaniach jest bezpośrednio związana z niedokrwieniem i martwicą mięśnia sercowego, a także z wadą struktury i funkcji serca jako całego ciała z powodu martwicy.

Występowanie charakterystycznego bólu segmentowego i rozwój reakcji stresowych (patrz Stres) są spowodowane redystrybucją interoreceptorów mięśnia sercowego, wsierdzia i nasierdzia w obszarze niedokrwienia i rozwoju martwicy, przez napromienianie podrażnienia odpowiednich segmentów rdzenia kręgowego, a także struktur podkorowych i kory mózgowej. Podobnie jak w przypadku stresu dowolnego pochodzenia, w pierwszej fazie aktywowane są mechanizmy niespecyficznej ochrony i adaptacji, w szczególności układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy, a poziomy katecholamin we krwi (katecholamin) wzrastają, powodując nadciśnienie tętnicze i tachykardię właściwe w najostrzejszym okresie. Jednym z przejawów reakcji stresowej jest aneozynofilia. W przyszłości patologiczne impulsy zmiany i ekstremalne nasilenie bólu prowadzą do wyczerpania ogólnych reakcji adaptacyjnych i powodują odruchowe niedociśnienie tętnicze aż do rozwoju ciężkiego zapaści.

Ostra niewydolność lewej komory w postaci astmy sercowej (astmy sercowej), obrzęku płuc (obrzęku płuc) jest spowodowana ostrym spadkiem funkcji pompowania lewej komory serca z powodu martwicy mniej lub bardziej znaczącej części mięśnia sercowego. Jeśli mięsień brodawkowaty jest zaangażowany w strefie I., jego martwicy towarzyszy rozwój ostrej niewydolności zastawki mitralnej z nagłym wyraźnym przeciążeniem lewego przedsionka. Przyczynia się to do występowania nadkomorowych zaburzeń rytmu i zaostrza nasilenie niewydolności lewej komory. Niewydolność prawej komory, czasami występująca w ostrym okresie I. m, może wynikać z rozprzestrzeniania się martwicy mięśnia sercowego prawej komory, rozwoju ostrego tętniaka lub pęknięcia przegrody międzykomorowej (zespół Bernheima) lub powikłań towarzyszących zatorowości płucnej. Rozwój niewydolności serca (niewydolność serca) wiąże się głównie ze zmianami krążenia i niedotlenienia narządów - udarem mózgowo-naczyniowym, rozwojem erozyjnego zapalenia żołądka, krążenia jelit z obojętną niedrożnością jelit, zmianami dystroficznymi w wątrobie, nerkach i innych narządach wewnętrznych. Istotną rolę patogenetyczną w występowaniu krążenia i niedotlenienia narządów odgrywa zwiększona zawartość katecholamin we krwi (przyczyniająca się do lokalnych skurczów tętniczek w niektórych basenach naczyniowych, ich nieodpowiedniego rozszerzenia w innych), a być może także toksyczny wpływ produktów rozpadu powstających w ognisku martwicy.

Szereg objawów klinicznych jest patogenetycznie związany z martwicą mięśnia sercowego, resorpcją produktów rozpadu tkanek i procesami parabiotycznymi w obszarze przylegającym do ogniska martwicy. Nekrotycznemu rozpadowi kardiomiocytów towarzyszy uwalnianie mioglobiny, fosfokinazy kreatynowej i innych enzymów, których zawartość wzrasta w osoczu krwi. Resorpcja toksycznych produktów rozpadu powoduje wzrost temperatury ciała, neutrofilową leukocytozę z przesunięciem w lewo, a następnie wzrost ESR. Występowanie arytmii serca i zaburzeń przewodzenia jest w dużej mierze spowodowane przerwaniem przewodzenia w strefie zawału, a także pojawieniem się elektrofizjologicznych warunków rozwoju rytmu i zaburzeń przewodzenia w strefie okołozawałowej.

Redystrybucja elektrolitów w obszarze przylegającym do ogniska martwicy charakteryzuje się brakiem równowagi w wewnątrzkomórkowej i pozakomórkowej zawartości jonów potasu i sodu, czemu towarzyszą zaburzenia przewodności i prowadzi do niestabilności elektrycznej komórek, powodując rozwój różnych arytmii aż do migotania serca.

Niektóre zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza migotanie przedsionków (migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, zatrzymanie przedsionków), wiąże się z występowaniem małych ognisk dystrofii lub martwicy mięśnia sercowego w pewnej odległości od ogniska głównego (w węźle zatokowo-przedsionkowym, w ścianach przedsionków itp.).

Wyczerpujące ponowne podrażnienie patologiczne impulsy z interoreceptorów sercowych i gwałtowny spadek funkcji pompowania serca z dużym ogniskowym I. m., zwłaszcza wraz z rozwojem ciężkich arytmii serca, są podstawą patogenezy szoku kardiogennego i jego głównych objawów klinicznych - wyraźnego niedociśnienia tętniczego i częstych zaburzeń mikrokrążenia w narządach.

Wzrost końcowego ciśnienia rozkurczowego w jamie lewej komory z rozległą martwicą mięśnia sercowego stwarza warunki do powstania tętniaka serca (tętniak serca).

Centrum martwicy mięśnia sercowego (atak serca) jest z reguły zlokalizowane w basenie zakrzepowej tętnicy wieńcowej, a przy braku skrzepliny znajduje się w basenie najbardziej zwężającej się gałęzi. W ponad połowie obserwacji jest to odpowiednio przednia gałąź międzykomorowa lewej tętnicy wieńcowej, najczęstszą lokalizacją zawału mięśnia sercowego jest mięsień sercowy przedniej ściany i przedniej części przegrody międzykomorowej.

Makroskopowa ocena strefy zawału na początku choroby jest trudna, ponieważ ognisko martwicy powstaje i wyraźnie objawia się pod koniec pierwszego dnia. W przypadku śmierci pacjentów w pierwszych godzinach choroby mięsień sercowy w okolicy zakrzepowej tętnicy wieńcowej może być zwiotczały, blady z obszarami nierównego dopływu krwi, ale może nie różnić się znacząco od mięśnia sercowego innych oddziałów, dlatego bardzo ważne jest dokładne zbadanie tętnic wieńcowych serca, aby zidentyfikować w nich zakrzep okluzyjny. Pod koniec pierwszego dnia ognisko martwicy nabiera wyraźnych, często nierównych konturów i bladożółtego koloru. który z czasem zmienia się w żółtawy lub zielonkawy szary. Jednocześnie zwiotczenie tkanki w centrum martwicy wzrasta w związku z występującymi w niej procesami myomalacji. Na obrzeżach ognisko martwicy może być otoczone czerwoną ramką (ryc. 1), której początek w pierwszych dniach choroby związany jest z mnóstwem naczyń krwionośnych i krwotokami ogniskowymi w strefie okołozawałowej, a od drugiego tygodnia choroby granicę, która nabiera jasnoczerwonego koloru, tworzy zatopione obszary granulacji tkanka stopniowo zastępuje ognisko martwicy. W miejscu ogniska martwicy, jeśli jest małe, do końca pierwszego miesiąca i przy rozległym I. m. - do końca drugiego miesiąca pojawia się „młoda” blizna - czerwono-szara tkanka z białawymi warstwami; następnie przekształca się w gęstą białawą tkankę bliznowatą (blizna po zawale).

Makroskopowy obraz I. m może ulec zmianie pod wpływem prowadzonej intensywnej terapii. W około 30% przypadków leczenia trombolitycznego w strefie I. wykrywane są krwotoki o różnym nasileniu. W niektórych przypadkach ognisko martwicy jest rozproszone nasycone krwią i różni się od otaczającego mięśnia sercowego ciemniejszym jednolitym kolorem czerwonym, który jest scharakteryzowany jako krwotoczny zawał mięśnia sercowego (ryc. 2).

W ciągu pierwszych 6 godzin choroby, tj. w stadium przednowotworowym I. m., z badaniem histologicznym leków w kierunku niedokrwienia, wykrywane są głównie zmiany w naczyniach mikrokrążenia i żyłach. Wyznaczone paretyczne rozszerzanie naczyń, ich pełnia, światła niektórych naczyń są wypełnione segmentowanymi granulocytami. Zmianom tym towarzyszy obrzęk strzemiączka, pojawienie się w nim pojedynczych lub małych nagromadzeń segmentowanych granulocytów: kardiomiocyty wydają się nieco zmienione. Po 10-12 godzinach od początku choroby wykrywane są mikroskopijne oznaki śmierci poszczególnych kardiomiocytów, a następnie ich małych grup, a do końca pierwszego dnia choroby wykrywa się większość komórek mięśniowych. Znaki te polegają na stopniowym zanikaniu poprzecznego prążkowania, homogenizacji i eozynofilii cytoplazmy kardiomiocytów, intensywniejszym barwieniu ich jąder hematoksyliną z powodu zagęszczenia chromatyny, czasami jądra wydają się „puste” w środku z powodu nagromadzenia chromatyny na błonie jądrowej. Aby zidentyfikować te i inne zmiany w pierwszych godzinach rozwoju I.m., Konieczne jest zastosowanie dodatkowych metod badań morfologicznych (polaryzacja, kontrast fazowy, luminescencyjny, mikroskopia elektronowa) i metod histofermentochemicznych. Ważną informację zapewniają badania przekrojów mięśnia sercowego i światła spolaryzowanego, wyraźnie ujawniające naruszenia poprzecznego prążkowania kardiomiocytów, jednego z wczesnych objawów uszkodzenia miofibryli. W atomie można wykryć zarówno zmiany skurczowe (związane z przeludnieniem kardiomiocytów) w postaci zwiększonej anizotropii i zbliżenia lub fuzji krążków A - częściej wzdłuż obwodu ogniska niedokrwiennego i rozluźnienia sarcomeres (ryc. 3). Najwcześniejsze zmiany kardiomiocytów związane z pierwszymi minutami niedokrwienia mięśnia sercowego wykrywa się za pomocą mikroskopii elektronowej. Charakteryzują się zniknięciem glikogenu z cytoplazmy i jego obrzękiem (ryc. 4). Ze względu na wysoką wrażliwość kardiomiocytów na niedotlenienie już w pierwszych 30 minutach niedokrwienia ujawniają się w nich znaczące zmiany w organellach, polegające na zniszczeniu cristae i pojawieniu się gęstych elektronowo wtrąceń w mitochondriach, marginalnym marginesie chromatyny w jądrach.

Stadium martwicze I. m charakteryzuje się autolizą martwej tkanki. W tym przypadku nie tylko kardiomiocyty są narażone na martwicę, ale także struktura zrębu (jego komórki, włókna, naczynia krwionośne). Aktywną rolę w procesie autolizy martwiczej tkanki odgrywają segmentowane granulocyty, które do końca drugiego dnia I. m. Tworzą trzon wzdłuż obwodu ogniska martwicy (ryc. 5), a trzeciego dnia zaczynają gnić wraz z uwalnianiem enzymów proteolitycznych (w tym samym czasie wykrywana jest martwica obwodowa detrytus komórek z rozpadających się granulocytów segmentowanych). Począwszy od czwartego dnia tkanka martwicza ulega fagocytozie przez makrofagi (etap resorpcji). Znajdują się one na obrzeżach ogniska martwicy na zewnątrz trzonu leukocytów, postępując stopniowo w procesie resorpcji martwej tkanki do głębokich odcinków ogniska. Czas trwania fazy fagocytozy zależy od zakresu zawału. Pod koniec pierwszego tygodnia choroby, wraz z makrofagami w strefie okołozawałowej, wykrywa się znaczną liczbę limfocytów i komórek plazmatycznych, których pojawienie się jest związane z reakcją układu odpornościowego i udziałem tych komórek w regulacji procesów naprawczych zmiany.

Wczesne oznaki organizacji ogniskowania I. m. Wykryto pod koniec pierwszego tygodnia choroby w postaci pojawienia się licznych fibroblastów wokół naczyń w strefie okołozawałowej (ryc. 6). Stopniowo tkanka ziarninowa tworzy się na obrzeżach ogniska martwicy, reprezentowana przez obfitą sieć nowo utworzonych cienkościennych naczyń, liczne fibroblasty i cienkie włókna kolagenowe, które stopniowo tworzą wiązki. Tempo jego rozwoju zależy od wielu przyczyn, przede wszystkim od stanu strukturalnego strefy okołozawałowej. Z reguły tkanka ziarninowa staje się widoczna w drugim tygodniu choroby.

Pozytywny wynik I. m. Czy jego organizacja tworzy bliznę. W tym przypadku funkcja martwych kardiomiocytów jest kompensowana przez przerost komórek mięśniowych poza strefą blizny. Blizna pourazowa powstaje z tkanki ziarninowej, stopniowo rozprzestrzeniając się z obwodu i zastępując ognisko martwicy. W nim z czasem zwiększa się ilość kolagenu w postaci ciasno utworzonych wiązek, zmniejsza się aktywność fibroblastów. Nowo utworzone naczynia włosowate są zmniejszone, powstają naczynia o różnych rozmiarach. Okres powstawania blizn wynosi od 2 do 4 miesięcy. i zależy przede wszystkim od wielkości ogniska martwicy.

Spośród powikłań I. m anatomia patologiczna najczęściej ujawnia pęknięcie martwiczej ściany serca (ryc. 7), objawy wstrząsu kardiogennego, tętniak serca, rzadziej zakrzepy ciemieniowe w połączeniu z objawami choroby zakrzepowo-zatorowej (zakrzepowo-zatorowej) w różnych narządach, włóknikowe zapalenie osierdzia (w tym jako przejaw zespołu Dresslera).

Uwagę patologów przyciąga również stan struktur strefy okołozawałowej, ponieważ zachowane odcinki mięśnia sercowego w dużej mierze determinują rokowanie chorób. Zauważono, że w kardiomiocytach strefy okołozawałowej naturalnie rozwijają się zmiany o różnym stopniu nasilenia.

W związku z coraz szerszym stosowaniem intensywnej opieki w ewolucji obrazowania pojawiły się cechy, które wciąż są niewystarczająco badane i wymagają dalszych szczegółowych badań przez kardiologów i patologów. Niezawodnie ustalono, że przy wczesnym przywróceniu przepływu krwi (w stadium przed martwiczym) w obszarze pojawiających się I. m., W większości kardiomiocytów niedokrwiennych uszkodzenie przykurczowe rozwija się w wyniku przeciążenia ich jonami wapnia. Wraz z tym ogniskowe lub rozproszone (krwotoczne i. M.) Krwotoki często pojawiają się w zrębie (ryc. 8). Znacznie mniej badane są cechy ewolucji I. m., Która rozwija się w warunkach przywróconego przepływu krwi w etapach nekrotycznych i resorpcyjnych. Uzyskano jednak przekonujące dane, które pod wieloma względami ujawniają pozytywny efekt kliniczny reperfuzji na przebieg I. m., Wskazując na korzystną zmianę w przebiegu każdego etapu, co wyraża się przyśpieszeniem tempa organizacji ogniska martwicy.

OBRAZ KLINICZNY I OBECNY

Charakter i nasilenie objawów klinicznych I. m. W dużej mierze zależy od masy nekrotycznego mięśnia sercowego i lokalizacji ogniska martwicy.

Zawał mięśnia sercowego o dużej ogniskowej zwykle charakteryzuje się najbardziej kompletnym obrazem klinicznym i największym nasileniem objawów, odzwierciedlającym pewne okresy w rozwoju choroby. W typowym przebiegu dużego ogniskowej I. m. Wyróżnia się pięć okresów: prodromalny, ostry, ostry, podostry i pourazowy.

Okres prodromalny lub tak zwany stan przed zawałem obserwuje się u ponad połowy pacjentów. Klinicznie charakteryzuje się występowaniem lub znacznym wzrostem nasilenia ataków dusznicy bolesnej (dusznica bolesna) (tzw. Niestabilna dusznica bolesna), a także zmianami stanu ogólnego (osłabienie, zmęczenie, obniżony nastrój, lęk, zaburzenia snu). Działanie leków przeciw dusznicy bolesnej u pacjentów, którzy je przyjmują, z reguły staje się mniej skuteczne..

Ostry okres (czas od początku niedokrwienia mięśnia sercowego do pierwszych objawów martwicy) zwykle trwa od 30 minut do 2 godzin. Okres ten charakteryzuje się przedłużonym atakiem wyjątkowo intensywnego bólu za mostkiem (stan anginosus), rzadziej ból jest zlokalizowany w innych częściach klatki piersiowej, głównie w obszary przedniej ściany lub w nadbrzuszu (stan gastralgicus). Ból może promieniować na ramię, ramię, pas barkowy, obojczyk (w większości przypadków lewy, ale czasami prawy), na szyję, dolną szczękę, do przestrzeni międzyżuchwowej (prawie nigdy pod łopatką), czasami do lewego biodrowego obszaru lub lewego uda. Czasami pacjent odczuwa najbardziej intensywny ból nie w klatce piersiowej, ale w miejscu naświetlania, na przykład w szyi, żuchwie. Wielu pacjentów nie jest w stanie dokładnie opisać charakteru bólu; niektórzy określają go jako płonący, inni jako łamanie, inni jako uczucie zwężenia lub, przeciwnie, pełnię serca. Ból osiąga maksymalną intensywność w ciągu kilku minut i trwa kilka godzin, czasem nasila się falami i słabnie. Wiele godzin bólu (w niektórych przypadkach stan dławicy trwa dłużej niż jeden dzień) wskazuje albo na przedłużony przebieg I. m, kiedy martwica stopniowo wychwytuje coraz więcej nowych obszarów mięśnia sercowego, lub dodanie zapalenia osierdzia. W rzadkich przypadkach ból jest stosunkowo słaby i pacjent może nie zwracać na niego uwagi. Częściej zdarza się to u pacjentów w stanie silnego stresu psycho-emocjonalnego, zatrucia, a także w trakcie lub wkrótce po pomostowaniu tętnic wieńcowych. Niezwykle rzadko ból jest nieobecny.

W ostrym okresie I.m. Pacjenci odczuwają silne osłabienie, uczucie braku powietrza, strach przed śmiercią, zwykle obfity pot, duszność w spoczynku, a często (zwłaszcza z I.m niższej lokalizacji) nudności i wymioty. Podczas badania pacjenta określa się bladość skóry i objawy związane z silnym bólem (cierpienie na twarzy, niepokój ruchowy lub sztywność, zimny, lepki pot). W pierwszych minutach ciśnienie krwi wzrasta, a następnie stopniowo maleje jako przejaw rozwijającej się ostrej niewydolności naczyniowej i odruchowej. Gwałtowny spadek ciśnienia krwi zwykle wiąże się z rozwojem wstrząsu kardiogennego..

Ponieważ niewydolność serca rozwija się głównie jako lewa komora, jej najwcześniejszymi objawami są duszność i spadek ciśnienia tętna, w ciężkich przypadkach - astma serca lub obrzęk płuc (obrzęk płuc), który często łączy się z rozwojem wstrząsu kardiogennego. U prawie wszystkich pacjentów (z wyjątkiem przypadków uszkodzenia węzłów zatokowo-przedsionkowych lub przedsionkowo-komorowych) wykrywa się tachykardię i określa się różne zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa.

Temperatura dłoni i stóp maleje. Palpacja zależy od osłabienia wierzchołkowego impulsu serca. Granice serca, zgodnie z uderzeniami, można rozszerzyć w lewo. Wraz z osłuchiwaniem serca, oprócz tachykardii i możliwych zaburzeń rytmu, wykrywane jest znaczne osłabienie głośności dźwięków serca, zwłaszcza tonu I; przy wyrażonej niewydolności lewej komory pojawia się rytm cwałowy (patrz. Rytm cwałowy), uważany za objaw niekorzystny prognostycznie. Obraz osłuchowy nad płucami zależy od stopnia ostrej niewydolności lewej komory. Przy niewielkim zastoju krwi w płucach określa się wzmożony pęcherzyk lub ciężki oddech; wilgotne rzędy (początkowo małe, a następnie większego kalibru) pojawiają się wraz z rozwojem obrzęku płuc. Fazę śródmiąższową obrzęku płuc w wielu przypadkach można wykryć przez badanie rentgenowskie płuc..

Ostry okres rozpoczyna się natychmiast po ostrym okresie i trwa około 2 dni. - aż do ostatecznego rozgraniczenia ogniska martwicy (w tym okresie jedna część miocytów znajdujących się w strefie okołozawałowej umiera, druga zostaje przywrócona). W powtarzającym się cyklu I. m. Czas trwania ostrego okresu można wydłużyć do 10 lub więcej dni.

W pierwszych godzinach ostrego okresu ból dławicowy znika. Zachowanie bólu jest możliwe wraz z rozwojem zapalenia osierdzia i osierdzia, a także z przedłużonym lub nawracającym przebiegiem I. m. Niewydolność serca i niedociśnienie tętnicze z reguły pozostają i mogą nawet postępować, aw niektórych przypadkach występują nawet po zakończeniu ostrego okresu. Naruszenie rytmu i przewodnictwo serca są ustalane w przeważającej większości, a z obserwacją monitora (obserwacja monitora) u prawie wszystkich pacjentów. Zespół resorpcji rozwijający się w ostrym okresie I. m. Charakteryzuje się początkiem reakcji gorączkowej (podczas gdy temperatura ciała tylko w rzadkich przypadkach przekracza 38,5 °) i pojawieniem się neutrofilowej leukocytozy. Stosunek frakcji białkowych krwi jest naruszony: zawartość albuminy zmniejsza się, a globuliny i fibrynogen wzrastają; patologiczne białko C-reaktywne jest określane we krwi. Z reguły odnotowuje się aneozynofilię, która, podobnie jak umiarkowany wzrost zawartości glukozy we krwi, przypisywana jest objawom ostrej reakcji stresowej. W wyniku rozpadu kardiomiocytów w osoczu krwi i moczu pojawia się wolna mioglobina i wzrasta aktywność szeregu enzymów osocza; już w pierwszych godzinach choroby aktywność fosfokinazy kreatynowej (szczególnie jej frakcji MV) wzrasta, nieco później także dehydrogenazy mleczanowej (głównie z powodu jej pierwszego izoenzymu), a pod koniec pierwszego dnia choroby aktywność asparaginowej i, w mniejszym stopniu, aminotransferaz alaninowych zaczyna się zwiększać.

Okres podostry odpowiadający odstępowi czasu od pełnego nakreślenia ogniska martwicy do jej zastąpienia delikatną tkanką łączną trwa około 1 miesiąca. Objawy kliniczne związane ze zmniejszeniem masy funkcjonującego mięśnia sercowego (niewydolność serca) i jego niestabilnością elektryczną (zaburzenia rytmu serca) objawiają się inaczej w tym okresie. Mogą stopniowo cofać się, pozostać stabilne lub zwiększać się, co zależy głównie od ogromu zmian ogniskowych i rozwoju powikłań, takich jak tętniak serca. Średnio częstotliwość i nasilenie zaburzeń rytmu serca w okresie podostrym są stopniowo zmniejszane; po 2-3 tygodniach. dość często przywracane jest zaburzenie, które zostaje przerwane w ostrym okresie I. m. przewodnictwo, ale blokada serca, która stale się pojawia, utrzymuje się u wielu pacjentów. Zasadniczo poprawia się ogólne samopoczucie pacjentów. Duszność w spoczynku, a także osłuchowe i radiologiczne objawy stagnacji krwi w płucach przy braku tętniaka serca i niewydolności zastawki mitralnej, zmniejszają się lub zanikają. Dźwięk dźwięków serca stopniowo podnosi się, ale u większości pacjentów nie zostaje całkowicie przywrócony. Skurczowe ciśnienie krwi u większości pacjentów stopniowo wzrasta, chociaż nie osiąga wartości początkowej. Jeśli I. m. Rozwinęło się na tle nadciśnienia tętniczego, skurczowe ciśnienie krwi pozostaje znacznie niższe niż przed I. m., Podczas gdy rozkurczowe ciśnienie krwi nie zmienia się znacząco („dekapitowane” nadciśnienie tętnicze).

Manifestacje zespołu resorpcji są stopniowo zmniejszane. W pierwszym tygodniu I. m. Temperatura ciała i liczba leukocytów we krwi zwykle normalizują się, ale ESR wzrasta; aktywność aminotransferaz, fosfokinazy kreatyninowej i dehydrogenazy mleczanowej stopniowo powraca do normalnego poziomu. Eozynofile pojawiają się we krwi; jego zawartość glukozy jest znormalizowana. Dłuższe zachowanie podwyższonej temperatury ciała i leukocytozy wskazuje na przedłużony lub nawracający przebieg choroby (w tych przypadkach aktywność enzymu pozostaje podwyższona) lub występowanie powikłań, takich jak zapalenie zakrzepowo-sercowe, zespół pourazowy lub dodanie współistniejących chorób zapalnych (zapalenie płuc, zakrzepowe zapalenie żył i inny).

Ataki dusznicy bolesnej mogą być nieobecne; ich zniknięcie u pacjenta cierpiącego na dusznicę bolesną przed m. wskazuje na całkowite zablokowanie tętnicy, w której puli okresowo występowało niedokrwienie mięśnia sercowego przed zawałem serca. Zachowanie lub występowanie ataków dusznicy bolesnej w okresie podostrym wskazuje na niepełny zawał (niepełne zamknięcie tętnicy) lub uszkodzenie wielonaczyniowe ze słabym rozwojem zabezpieczeń, co jest niekorzystne prognostycznie ze względu na utrzymujące się ryzyko nawrotu lub rozwoju nawrotowego zawału serca.

Okres po zawale następujący po podostrej kończy przebieg I. m., Ponieważ pod koniec tego okresu przypuszcza się ostateczne utworzenie gęstej blizny w strefie zawału. Ogólnie przyjmuje się, że przy typowym przebiegu ogniskowej o dużej ogniskowej okres po zawale kończy się w okresie odpowiadającym około 6 miesiącom. od czasu pojawienia się ogniska martwicy. W tym okresie stopniowo rozwija się przerost wyrównawczy zachowanego mięśnia sercowego, dzięki czemu u niektórych pacjentów można wyeliminować niewydolność serca, jeśli wystąpiła we wcześniejszych okresach I. m. Jednak przy dużych rozmiarach uszkodzenia mięśnia sercowego pełna kompensacja nie zawsze jest możliwa, a objawy niewydolności serca utrzymują się lub nasilają..

Aktywność fizyczna i tolerancja wysiłku u pacjentów bez niewydolności serca w okresie po zawale z reguły stopniowo rosną. Tętno zbliża się do normy. U większości pacjentów obserwuje się zaburzenia rytmu serca, przede wszystkim dodatnią komorową komorę, ale częstość dodatkowych skurczów i ich zagrożenie dla życia pacjenta są zwykle znacznie zmniejszone. Zaburzenia przewodzenia, które nie zniknęły w podostrym okresie choroby, zwykle są zachowywane. W przeważającej części parametry badania krwi są znormalizowane; czasami przez kilka tygodni utrzymuje się niewielki wzrost ESR i przesunięcie frakcji białkowych krwi.

Mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego pod względem objawów klinicznych różni się od dużego ogniskowego zawału mięśnia sercowego z mniej wyraźną okresowością przebiegu i mniej poważnymi objawami w okresach ostrych i podostrych. Chociaż nie ma wyraźnego paralelizmu między rozległością zmiany mięśnia sercowego a intensywnością zespołu bólowego, ból dławicowy w ostrym okresie małego ogniskowego I. m. W większości przypadków jest również mniej wyraźny niż z dużym ogniskowym. Znacznie rzadziej obserwowany odruch i związany z niedociśnieniem tętniczym niewydolności serca. U wszystkich pacjentów nie obserwuje się umiarkowanego tachykardii (zwykle odruchu) i najczęściej nie wiąże się z ostrą niewydolnością serca: dźwięk dźwięków serca praktycznie się nie zmienia. Niewydolność serca rozwija się tylko w przypadkach, gdy w już zmienionym mięśniu sercowym występuje wiele ognisk martwicy (zwykle na tle kardiozakrzepu po zawale). Naruszenie rytmu i przewodnictwa występuje znacznie rzadziej niż w przypadku ogniskowej o dużej ogniskowej, chociaż przy niekorzystnej lokalizacji ogniska martwicy mogą być bardzo ciężkie (całkowity blok przedsionkowo-komorowy, „złośliwe” arytmie komorowe). Nie ma żadnych przesłanek do powstania tętniaka serca. Przy najczęstszej lokalizacji martwicy podwsierdziowej możliwe jest uszkodzenie wsierdzia wraz z rozwojem skrzepliny ciemieniowej i powikłań zakrzepowo-zatorowych, które jednak występują bezpośrednio rzadziej niż przy dużym ogniskowym przezściennym I. m. Zmiany parametrów laboratoryjnych są stosunkowo niewielkie; liczba białych krwinek we krwi nie może przekraczać normalnych wartości; aktywność enzymu wzrasta znacznie mniej niż przy dużym ogniskowej I. m. Mały ogniskowy I. m. czasami poprzedza rozwój dużego ogniskowej.

Nietypowe formy zawału mięśnia sercowego charakteryzują się brakiem objawów bólu w ostrym okresie lub jego całkowitą nietypowością (nasileniem, lokalizacją, napromieniowaniem). Choroba może rozpocząć się od wystąpienia ostrej niewydolności lewej komory lub rozwoju wstrząsu kardiogennego. Pierwszymi objawami I.m może być również częstoskurcz komorowy, migotanie komór, całkowita blokada przedsionkowo-komorowa z zespołem Morgagni-Adamsa-Stokesa (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa). Czasami I. m. Lub kardioskleroza po zawale jest wykrywana tylko w losowym badaniu elektrokardiograficznym.

Nawracający zawał mięśnia sercowego około 1 /3) przypadki rozwijają się w ciągu 3 lat po poprzednim. Zgodnie z obrazem klinicznym zwykle różni się niewiele od pierwotnego, ale częściej obserwuje się bezbolesny początek, a przebieg jest częściej komplikowany przez ostrą niewydolność serca lub układu krążenia, zaburzenia przewodzenia i rytm serca. Zmiany wskaźników laboratoryjnych w powtarzanych I. m mają taki sam charakter, jak w pierwotnym. U niektórych pacjentów obserwuje się powtarzającą się małą ogniskową martwicę mięśnia sercowego z pierwotną małą ogniskową zmianą ogniskową. Jednak zdarzają się przypadki, gdy z ciężką dusznicą bolesną występują dość często, towarzyszą przez wiele miesięcy, a nawet kilka lat, najcięższym i przedłużającym się atakom dusznicy bolesnej. Taki przebieg choroby stopniowo prowadzi do rozwoju niewydolności lewej komory, której często towarzyszą poważne naruszenia przewodnictwa i rytm serca. Jeśli powtarzana mała ogniskowa martwica mięśnia sercowego zostanie połączona z arytmiami serca, takimi jak napadowy częstoskurcz, ustalenie związku przyczynowo-skutkowego między nimi może być bardzo trudne, ponieważ ciężki tachykardia w przypadku zwężenia tętnicy wieńcowej może prowadzić do rozwoju małej martwicy ogniskowej.

Najbardziej niekorzystne prognostycznie powikłania pojawiają się w ostrych i ostrych okresach I. m. Charakteryzują się one zarówno zaburzeniami czynności samego serca, jak i rozwojem w nim wtórnych procesów patologicznych (na przykład zakrzepicy w komorach) oraz uszkodzeniem innych narządów z powodu ogólnych zaburzeń krążenia i zaburzeń mikrokrążenia. Te ostatnie wiążą się w szczególności z rozwojem ostrego erozyjnego zapalenia żołądka, zapalenia trzustki, niedowładu żołądka i jelit, części obserwowanych zaburzeń nerwowych i psychicznych. Szereg powikłań rozwija się w stosunkowo późnych okresach przebiegu choroby. Należą do nich na przykład powikłania związane z uczuleniem ciała przez produkty rozpadu martwiczego mięśnia sercowego (zespół Dresslera, zespół przedniej ściany klatki piersiowej itp.), Połączone z koncepcją zespołu pourazowego, a także czasami stopniowo rozwijającą się przewlekłą niewydolnością serca. Najważniejszymi powikłaniami są I. m., Takie jak wstrząs kardiogenny, ostra niewydolność serca, zaburzenia rytmu i blok serca, pęknięcie serca, tętniak serca, zapalenie osierdzia i osierdzia, zakrzepowo-zatorowy w tętnicach krążenia płucnego i płucnego, zaburzenia nerwowe i psychiczne.

Wstrząs kardiogenny jest jednym z najpoważniejszych powikłań ostrych i ostrych okresów I.m., Rozwijających się w pierwszych minutach lub rzadziej w pierwszych godzinach choroby. W dalszym lub powtarzającym się przebiegu I. m. Wstrząs kardiogenny może wystąpić później. Wstrząs jest zwykle poprzedzony silnym bólem w klatce piersiowej, ale czasami służy jako pierwszy lub nawet jedyny kliniczny objaw rozwoju I. m. Zwyczajowo wyróżnia się wstrząs odruchowy (jako reakcję na nadmierne podrażnienie bólu), tak zwany prawdziwy wstrząs, spowodowany zaburzoną funkcją kurczliwości dotkniętego mięśnia sercowego, wstrząs arytmogenny ( związane z zaburzeniami rytmu serca) i szokiem reaktywnym - najcięższym stanem z głębokim zapaścią i bezmoczem, niepodatnym na leczenie. Charakterystyczny jest wygląd pacjenta: spiczaste rysy, blada skóra o szarawo-cyjanotycznym odcieniu, zimna, pokryta lepkim potem. Przy długotrwałym szoku skóra nabiera marmurkowego wyglądu dzięki pojawieniu się na niej sinicowych pasków i plam. Pacjent jest dynamiczny, prawie nie reaguje na otoczenie. Puls jest częsty, podobny do wątku. Skurczowe ciśnienie krwi jest gwałtownie obniżone (zwykle poniżej 80 mm Hg. Art.), Ale u pacjentów z ciężkim początkowym nadciśnieniem tętniczym objawy wstrząsu mogą pojawić się nawet przy skurczowym ciśnieniu krwi rzędu 110-120 mm Hg. Sztuka. W przypadku głębokiego (areaktywnego) wstrząsu ciśnienie krwi często nie jest określane, rozwija się trwała bezmocz, najczęściej wskazujący na nieodwracalność wstrząsu.

Ostra niewydolność serca w zdecydowanej większości przypadków rozwija się jako lewa komora z powodu uszkodzenia ścian lewej komory lub (szczególnie) mięśni brodawkowatych. Przejawia się jako obniżenie skurczowego i tętniczego ciśnienia krwi, duszność, astma sercowa lub obrzęk płuc, ostre tłumienie I serca, czasem rytm galopu.

Atak astmy sercowej rozpoczyna się od narastającego uczucia braku powietrza przechodzącego w uduszenie. Oddychanie przyspiesza, podczas wdechu skrzydła nosa puchną; pacjent stara się przyjąć pozycję siedzącą (ortopnea). Ponad płucami osłuchiwanie jest określane przez wzmożony pęcherzyk lub ciężki oddech, czasami w obszarach tylnych słychać przerywane rzędy małych pęcherzyków.

Wraz ze wzrostem niewydolności lewej komory rozwija się obrzęk płuc: pojawia się sinica, gwałtownie przyspiesza oddech, w którym uczestniczą mięśnie pomocnicze. Dźwięk perkusji nad płucami jest stłumiony. Charakterystyczne jest pojawienie się w płucach najpierw małych i średnich bąbelków, a następnie głośnych, grubych, grzechotających grzechotek słyszanych z daleka. Pojawia się kaszel z piankowatą plwociną, która zawiera smugi krwi lub ma różowawy odcień (domieszka krwi).

Niewydolność prawej komory rzadko komplikuje I. m. W ostrym okresie. Jego rozwój sugeruje takie powikłania, jak zatorowość płucna (zatorowość płucna), tworzenie tętniaka przegrody międzykomorowej z gwałtownym spadkiem objętości jamy prawej komory i pęknięcie przegrody międzykomorowej. Niewydolność prawej komory serca występuje naturalnie, jeśli martwica rozprzestrzenia się na prawą komorę lub rozwija się izolowany zawał prawej komory. Klinicznie ostra niewydolność prawej komory serca objawia się obrzękiem żył, szczególnie zauważalnym na szyi, ich widocznym pulsowaniem, szybkim powiększeniem wątroby, któremu towarzyszy ból w prawym podżebrzu z powodu rozciągnięcia torebki glissona, pojawienie się akrocyjanozy.

Naruszenie rytmu serca i przewodzenia komplikuje prawie wszystkie przypadki dużej ogniskowej I. m. I często występują w małych ogniskowych zawałach serca. Według danych monitorujących zaburzenia zaczynają stopniowo zmniejszać się już w ostrym okresie choroby.

Najbardziej rozpowszechniony rodzaj arytmii serca u pacjentów I. m. - dodatnia skurcz komorowy. Uważa się, że polikopia, grupowa i tak zwana dodatkowa komorowa komora są zwiastunami częstoskurczu komorowego i migotania komór (migotanie komór). Wczesne zwane dodatkowymi skurczami komorowymi, których fala R na EKG pokrywa się z górną częścią fali T poprzedniego kompleksu komorowego. Jednak migotanie komór z I. m. Może rozwijać się bez żadnych prekursorów.

Tachykardia komorowa, według różnych źródeł, jest obserwowana w 10-30% przypadków ostrego I. m. Może przekształcić się w najgroźniejsze zaburzenia rytmu serca - trzepot i migotanie komór (migotanie komór). Występuje pierwotne migotanie komór z powodu funkcjonalnej elektrycznej niestabilności mięśnia sercowego, a wtórne migotanie związane z rozległym martwiczym i okołozawałowym uszkodzeniem mięśnia sercowego. Pierwsze migotanie w ciągu pierwszych 3-4 minut po jego wystąpieniu jest eliminowane przez rozładowanie defibrylatora; w przyszłości, na tle terapii antyarytmicznej, początkowy rytm serca zostaje utrzymany. W przypadku wtórnego migotania rytm serca albo nie może zostać w ogóle przywrócony, albo przywrócony rytm trwa tylko kilka sekund.

Występują stosunkowo rzadko i zwykle stanowią mniejsze zagrożenie niż objawy komorowej aktywności ektopowej, nadkomorowe zaburzenia rytmu serca. Dodatkowa skurcz przedsionków jest rejestrowany w około 1 /4 pacjenci, migotanie przedsionków - jeszcze rzadziej. Tachyarytmia przedsionkowa, a także napady częstoskurczu przedsionkowo-komorowego obserwowane u niektórych pacjentów, mogą przyczyniać się do rozwoju niewydolności serca, a czasem zapaści arytmogenicznej.

W I. m m mogą wystąpić wszystkie rodzaje zaburzeń przewodnictwa (patrz blok serca). Najczęściej występują w ostrych lub ostrych okresach choroby. Najbardziej niebezpieczna jest całkowita blokada komory przedsionkowej, a także niepełna blokada wysokiego stopnia, która charakteryzuje się ciężką bradykardią, często objawiającą się zespołem Morgagniego-Adamsa-Stokesa. Przewidywalnie niekorzystna jest również całkowita blokada prawej gałęzi wiązki przedsionkowo-komorowej, która pojawiła się podczas nadejścia lokalizacji m. Przedniego. Jeśli blok serca nie zniknie w ciągu pierwszych 10 dni choroby, najprawdopodobniej jest nieodwracalny.

Pęknięcie serca może nastąpić przy przezściennym I. m. Między drugim a dziesiątym dniem choroby. Często poprzedza go silny ból w klatce piersiowej. Po pęknięciu ściany lewej komory pacjent zwykle umiera w ciągu kilku sekund lub minut od tamponady serca (tamponada serca), co prowadzi do asystolii. Przy małych łzach serca tamponada rozwija się w ciągu kilku godzin. Przy rzadko obserwowanym pęknięciu przegrody międzykomorowej pojawia się szorstki szmer skurczowo-rozkurczowy, słyszalny w trzeciej lub czwartej przestrzeni międzyżebrowej i prowadzony od lewej do prawej. Jeśli perforacja jest duża, rozwija się ostra niewydolność prawej komory; niewielkim łzom towarzyszy stopniowy postęp niewydolności prawej komory. Zerwanie mięśnia brodawkowatego podczas I. m. Jest również rzadko obserwowane i jest rozpoznawane przez nagłe pojawienie się na szczycie serca rażącego hałasu niewydolności zastawki mitralnej (hałas odbywa się w lewym obszarze pachowym) i rozwój ostrej niewydolności lewej komory, odpornej na leczenie; często rozwija się wstrząs kardiogenny.

Tętniak serca jest powikłaniem rozległego przezściennego ja. M. W ostrym okresie choroby występ ściany serca w obszarze ogniska martwicy jest charakterystyczny dla prawie wszystkich przypadków zawału przeznaczyniowego. W przyszłości, wraz z tworzeniem się blizny, ten występ najczęściej znika. Występowanie przewlekłego tętniaka serca (tętniak serca) przyczynia się do nadciśnienia tętniczego i rażących naruszeń reżimu ruchowego we wczesnych dniach choroby. Tętniak serca, zlokalizowany w ścianie lewej komory, predysponuje do powstawania masywnych zakrzepów wewnątrzkomorowych i rozwoju niewydolności lewej komory. Istnieje opinia, że ​​tworzenie zakrzepów ciemieniowych podczas tętniaka ma charakter kompensacyjny, ponieważ po zorganizowaniu zmniejszają one jamę lewej komory i przywracają jej kształt, zamykając występ tętniaka. Tętniak lewej komory, zwłaszcza lokalizację przednią, diagnozuje się poprzez porównanie danych klinicznych i elektrokardiograficznych. Tętniak przegrody międzykomorowej, która mocno wystaje do jamy prawej komory (ze względu na fakt, że ciśnienie w lewej komorze jest znacznie wyższe niż w prawej) może powodować niewydolność prawej komory.

Epistenocardial zapalenie osierdzia - aseptyczne zapalenie osierdzia, które w prawie wszystkich przypadkach komplikuje przebieg przezścienny I. m. Jedynym wiarygodnym objawem klinicznym epistenocardialitis osierdzia jest hałas tarcia osierdziowego, który można usłyszeć tylko przy przedniej lokalizacji I. m. Hałas słychać w piątym punkcie osłuchiwania, czasem powyżej wierzchołka serca, przez kilka godzin. Wraz z pojawieniem się wysięku znika. Zmiana początkowego charakteru bólu (ból z epistenokardialnym zapaleniem osierdzia jest opisana jako cięcie lub zszycie) i jego dłuższy czas trwania (1 dzień lub więcej), a także związek bólu z ruchami oddechowymi, jeśli reaktywne zapalenie opłucnej rozwija się jednocześnie, sugerują rozwój zapalenia osierdzia.

Powikłania zakrzepowo-zatorowe z powodu powszechnego stosowania środków trombolitycznych, przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych, a także z powodu wczesnej aktywacji pacjentów, zaczęły występować około 10 razy mniej niż w okresie, w którym nie stosowano leków przeciwzakrzepowych. Zakrzep z zatorami w I m jest zwykle wywoływany przez zakrzepicę śródgazową (częściej w lewej komorze serca), czasami towarzyszącej zakrzepowemu zapaleniu żył. Najczęściej zakrzepicę wewnątrzgałkową i zakrzepowo-zatorową w tętnicach układu krążenia obserwuje się z tętniakiem serca, a także z aseptycznym zapaleniem zakrzepu ciemieniowego (zapalenie zakrzepowo-sercowe).

Zaburzenia nerwowe i psychiczne u I. m. W dużej mierze są związane z zaburzeniem krążenia mózgowego (krążenie mózgowe), częściej o charakterze funkcjonalnym, a czasem z powodu zakrzepicy lub choroby zakrzepowo-zatorowej małych naczyń mózgowych. Zaburzenia neurologiczne w takich przypadkach mogą stać się wiodącymi objawami klinicznymi ostrego okresu, szczególnie w obecności ogniskowych objawów neurologicznych i depresji świadomości. Istotną rolę patogenetyczną może odgrywać niedotlenienie mózgu z powodu niewydolności serca rozwijającej się u I. m. Niewydolności serca i toksycznego wpływu na mózg produktów rozpadu ogniska martwicy mięśnia sercowego.

Zaburzenia psychiczne występują częściej u osób w starszym wieku, zwłaszcza po 60 latach. Już w ostrym okresie I. m. Może pojawić się strach przed śmiercią, któremu towarzyszy niepokój, lęk, tęsknota. Niektórzy pacjenci milczą, nie poruszają się, inni wręcz przeciwnie, są wyjątkowo drażliwi. Zaburzenia psychiczne obserwowane w dalszym przebiegu I. m. Można podzielić na dwie grupy: niepsychotyczne i psychotyczne. Pierwsza grupa obejmuje schorzenia asteniczne i nerwicowe, a także zespoły afektywne - depresyjne, lękowo-depresyjne, euforyczne. Druga grupa składa się z różnych zaburzeń świadomości - otępienia, otępienia, stanów majaczących i zmierzchu.

W klinice zaburzeń psychopatologicznych w I. m. Zaburzenia emocjonalne zajmują duże miejsce. W pierwszych dniach I wieku najczęściej występuje zespół niepokojący i depresyjny. Strach przed śmiercią, tęsknotę, lęk, depresję lękową można zastąpić pobudzeniem psychoruchowym. Pacjenci w tym stanie próbują wstać z łóżka, chodzić, dużo rozmawiać. Depresja lękowa, której towarzyszy uporczywy i długotrwały smutek, może powodować działania samobójcze. W przypadku pogorszenia stanu somatycznego, wzrostu niedotlenienia, depresję można zastąpić euforią, a wraz z poprawą stanu somatycznego depresja może się ponownie pojawić. Rzadko w ostrym okresie I. m. Stany psychotyczne rozwijają się ze zmianą świadomości, zwykle krótkotrwałą (trwającą od 1 minuty do 5-6 dni). Przy dużym prądzie I. m. U pacjentów w wieku powyżej 60 lat czasami obserwuje się stan głupoty, który może przerodzić się w otępienie. Długotrwały intensywny ból (stan dławicowy), śmierć kliniczna, niedotlenienie, poważne zaburzenia rytmu prowadzą w niektórych przypadkach do pojawienia się stanów półmroku świadomości o różnej głębokości, czasem do rozwoju majaczenia. Warunki reaktywne najczęściej obserwuje się między 2. a 15. dniem choroby. W późniejszym okresie w różnych stanach dominuje osłabienie różnych odcieni, mogą wystąpić hipochondria, reakcje histeryczne i stany obsesji.

Zespoły podobne do nerwic w I m różnią się różnymi objawami. Obsesje i stany hipochondrialne są albo przesadzone, albo patologicznie skupione na odczuciach..

W okresie po zawale stany psychotyczne występują rzadko. Często obserwuje się zaburzenia snu i osłabienie, au pacjentów z miażdżycą mózgową możliwe jest otępienie i splątanie. W tym okresie pacjenci mogą „wpaść” w chorobę z ciężkimi reakcjami neurotycznymi, histerią i fobiami.

Na etapie przedszpitalnym lekarz jest zobowiązany do zasugerowania rozwoju I. m we wszystkich przypadkach pierwszej lub postępującej dusznicy bolesnej, szczególnie z czasem trwania bólu trwającym ponad 30 minut lub z pierwszym wykrytym podczas ataku arytmii serca. W takich przypadkach na korzyść diagnozy zawału mięśnia sercowego należy również interpretować zmiany EKG zarejestrowane na miejscu, nawet jeśli są ograniczone jedynie objawami niedokrwienia mięśnia sercowego.

Przy typowym przebiegu I. m. Diagnoza nie jest trudna, ponieważ oparty na dość specyficznym zestawie objawów. Najbardziej charakterystyczny jest długotrwały intensywny ból w klatce piersiowej, który rozwija się w ciągu kilku minut i nie można go zatrzymać przyjmując nitroglicerynę, wzrost ciśnienia krwi w pierwszych minutach ataku bólu, a następnie niedociśnienie tętnicze, tachykardia i stłumione dźwięki serca.

Ponieważ wszyscy pacjenci z podejrzeniem rozwoju I.m podlegają hospitalizacji w trybie nagłym, pełne uzasadnienie diagnozy przeprowadza się już w szpitalu. Najwcześniejsze objawy, które obiektywnie potwierdzają rozpoznanie I. m. Obejmują charakterystyczne zmiany w EKG, pojawienie się wolnej mioglobiny w osoczu krwi i moczu (już w pierwszych godzinach choroby) oraz zwiększoną aktywność we krwi frakcji CF fosfokinazy kreatynowej, a następnie również dehydrogenazy mleczanowej i aminotransferaza asparaginowa. Wartość diagnostyczna jest również związana ze wzrostem temperatury ciała i charakterystycznymi zmianami we krwi: leukocytoza z przesunięciem w lewo i aneozynofilia, która występuje w pierwszym dniu i stopniowo maleje od 3 do 4 dnia, gdy ESR zaczyna się zwiększać, osiągając maksimum pod koniec pierwszego tygodnia choroby nawet przy normalnej ilości leukocyty we krwi (objaw „nożyczek” lub „krzyżowania” w dynamice leukocytozy i ESR).

W przypadku nietypowego obrazu klinicznego diagnozę I.m. przyjmuje się zwykle w przypadkach, w których początek choroby objawia się astmą serca, obrzękiem płuc, wstrząsem kardiogennym, zaburzeniami rytmu serca i przewodzeniem serca, jeżeli zgodnie z wywiadem medycznym i danymi z badań nie można ich wiarygodnie powiązać z inną chorobą.

W nietypowej lokalizacji bólu rozwój I. m. Należy pomyśleć, jeśli bólowi towarzyszy ostre osłabienie, zimny pot, adynamia lub pobudzenie psychoruchowe, stłumione dźwięki serca, krótkotrwałe nadciśnienie tętnicze, naprzemiennie z niedociśnieniem, tachykardia. Najmniejsze podejrzenie obecności I. m. Wymaga pilnych badań elektrokardiograficznych i określenia aktywności enzymów krwi, wolnej mioglobiny w osoczu krwi i moczu. Rozpoznanie I. m. W klinicznie bezobjawowym przebiegu możliwe jest jedynie retrospektywnie na podstawie wykrycia elektrokardiograficznych oznak zmiany ogniskowej, której wieku rzadko można ustalić.

Diagnostyka elektrokardiograficzna. Główną metodą wyjaśnienia diagnozy I. m., Jej lokalizacji i rozległości, a także określenia rodzaju powikłań I. m., Takich jak zaburzenia rytmu i przewodzenia serca, jest badanie elektrokardiograficzne. EKG jest rejestrowane w 12 standardowych odprowadzeniach, ale w niektórych przypadkach, zwłaszcza gdy zmiany w EKG nie są określone, stosowane są również inne układy odprowadzeń. Typowe zmiany EKG w różnych momentach zawału serca z ogniskową dystrofią mięśnia sercowego i dusznicą bolesną przedstawiono w tabeli. 1 i jego ilustracje (ryc. 9) oraz typową dynamikę EKG w zawałach serca z lokalizacją w przedniej i tylnej ścianie lewej komory serca pokazano na ryc. 10 i 11.

Najbardziej charakterystyczne zmiany w elektrokardiogramie z dusznicą bolesną, ogniskową dystrofią mięśnia sercowego, zawałem mięśnia sercowego o małej ogniskowej i ogniskowej o różnej lokalizacji (tabela jest ilustrowana schematycznie zmianami EKG na ryc. 9)

Forma patologiiZmiany EKG w ostrej niewydolności wieńcowej
1-2 dniaod 3 do 7 dniapo 8 dniu
Dławica piersiowa:
nie pasujeSą nieobecniSą nieobecniSą nieobecni
podczas atakuSpadek odcinka ST u niektórych odprowadzeń (ryc. 9, a, b), rzadko (przy tzw. Dławicy Prinzmetala) - jego wzrost (ryc. 9, c)Są nieobecniSą nieobecni
Ogniskowa dystrofia mięśnia sercowegoNieznaczny spadek lub wzrost odcinka ST (ryc. 9, a, b, c), czasem inwersja lub dwufazowość fali T (ryc. 9, d, e) w odprowadzeniach odpowiadających lokalizacji dystrofiiNieznaczne odwrócenie fali T (ryc. 9, f) lub jej dwufazowości (ryc. 9, g) w tych odprowadzeniach, w których zmiany obserwowano w pierwszych dwóch dniachZ reguły EKG jest normalne; możliwy spadek napięcia fali T w przewodach, w którym odnotowano zmiany w poprzednich dniach
Mały ogniskowy zawał mięśnia sercowegoPłytka patologiczna fala Q, niewielkie zmniejszenie fali R, obniżenie odcinka ST, odwrócenie fali T lub dwufazowość jest możliwa (ryc. 9, l) w odprowadzeniach I, V1—V4 z przednią lokalizacją zawału serca, w odprowadzeniach III i aVF u dołu (z tyłu) oraz w odprowadzeniach aVL, V5—V6 - z boczną lokalizacjąPatologiczna fala Q pozostaje, spadek fali R; segment ST wraca do izoliny; fala T jest odwrócona lub dwufazowa (ryc. 9 i)Patologiczna fala Q i spadek fali R mogą być mniej wyraźne, ale ich zachowanie przez całe życie jest możliwe; zmiany fali T czasami zanikają, ale częściej utrzymują się przez kilka tygodni lub miesięcy (ryc. 9, k)
Mały ogniskowy zawał mięśnia sercowegoZmiany są takie same jak w przypadku małego ogniskowego zawału podwsierdziowego, ale odcinek ST jest przesunięty w górę od izoliny (ryc. 9, h)RównieżRównież
Duży ogniskowy zawał sercaCiężka patologiczna fala Q, spadek fali R, podniesienie odcinka ST, połączenie z falą T w odprowadzeniach I, II, V1—V4 z przednią lokalizacją, III i aVF - z tylnym (ryc. 9, m), aVL, V5—V6 - z bocznym. Z zawałem przedniej lokalizacji w odprowadzeniach III i aVF oraz z zawałem serca w przedniej lokalizacji w odprowadzeniach I, II, V1—V3) (Ryc. 9, n) odcinek ST jest daleko przesunięty w dół od izolinyZmiany zębów Q i R są zapisywane; segment ST wraca do izoliny, powstaje ujemna fala T (ryc. 9, o), znikają niezgodne zmiany charakterystyki odcinka ST pierwszych dwóch dni chorobyZmiany fal Q i R mogą utrzymywać się przez całe życie; zwykle w ciągu kilku tygodni fala T pozostaje ujemna, co bardzo powoli nabiera kształtu zbliżonego do początkowego (ryc. 9, p)
Duży ogniskowy przezścienny zawał mięśnia sercowegoPowstaje fala QS, odcinek ST jest gwałtownie podniesiony i łączy się z falą T, tworząc krzywą jednofazową na odprowadzeniach I, II, V1—V 4 z przednią lokalizacją, w odprowadzeniach II, III, aVF - z tylnym (ryc. 9, p). Z zawałem przedniej lokalizacji w odprowadzeniach III, aVF, a z tylną lokalizacją - w odprowadzeniach I, V1—V3) zanotowano niezgodny spadek segmentu STZąb QS zostaje zachowany; stopień uniesienia odcinka ST jest nieznacznie zmniejszony; tworzenie ujemnej fali T w odpowiednich odprowadzeniach może się rozpocząć (ryc. 9, c); zmniejszają się niezgodne zmiany charakterystyczne dla pierwszych dwóch dni chorobyPatologiczna fala QS trwa przez całe życie; segment ST zwykle wraca do konturu, chociaż jego wzrost może pozostać; powstaje ujemna głęboka równoramienna („wieńcowa”) fala T (ryc. 9, t), znikają niezgodne zmiany

W pierwszych minutach ogniskowej I. m. Na EKG występuje tylko przesunięcie w dół (depresja) odcinka ST. Następnie segment ST przesuwa się w górę, łącząc się z dodatnią falą T i tworząc tak zwaną krzywą jednofazową (ryc. 9, p; 10, b, prowadzi I, aVL, V1—V4; Figa. 11b, prowadzi Ill, aVF). Mniej więcej w tym samym czasie fala R zaczyna się zmniejszać, która wraz z przezściennym I. znika po kilku godzinach i pozostaje wewnątrzścienna. W pierwszych godzinach ogniskowej o dużej ogniskowej powstaje również patologiczna fala Q, która jest uważana za patologiczną, jeśli pojawia się w odprowadzeniu, gdy nie jest normalna lub jeśli jej amplituda znacznie wzrasta, a czas trwania wynosi co najmniej 0,04 s. Określone zmiany w przedniej lokalizacji i. M ujawniono głównie w zadaniach skrzyń (V1—V4), w mniejszym stopniu - w odprowadzeniach I i II (ryc. 10, b, c, d), z niższą lokalizacją (tylna przepona) - w odprowadzeniach II, III i aVF (ryc. 11, b, c, d), z boczna lokalizacja - w odprowadzeniach V5—V6 i aVL.

Z małym ogniskowym I. m. Często jeden z głównych objawów masywnego zniszczenia mięśnia sercowego jest nieobecny - wyraźna patologiczna fala Q. Zmiany EKG w subendokardialnym I. m. Zwykle ograniczają się do obniżenia odcinka ST i tworzenia symetrycznej ujemnej fali T w odprowadzeniach odpowiadających lokalizacji zmiany; rzadko spotyka się z małym ogniskowym subepikardialnym And. m. Segment ST w tych zadaniach przesuwa się w górę.

Dynamika EKG z dużym ogniskiem nieskomplikowanym I. m. Charakteryzuje się stopniowym powrotem do linii izoelektrycznej odcinka ST i powstawaniem ujemnej symetrycznej - tzw. Fali wieńcowej T (ryc. 9, t; ryc. 10, d, prowadzi aVL, V2)—V4; Figa. 11, d, ołów aVF). Procesy te są zakończone do końca ostrego okresu I. m.; następnie głębokość fali T stopniowo maleje iz czasem może stać się izoelektryczna lub dodatnia. Na małej ogniskowej And. M. Segment ST w ciągu kilku dni wraca do linii izoelektrycznej; Odwrócenie fali T może utrzymywać się przez kilka miesięcy.

Trudno jest zdiagnozować powtórzone I. m. Z uwagi na fakt, że występujące zmiany w EKG w tych przypadkach są często maskowane przez istniejące. Czasami nie mniej trudno jest odróżnić zmiany EKG od zawału serca i blokady lewej nogi pakietu Jego, szczególnie jeśli m. Rozwija się w tle lub prowadzi do całkowitej blokady lewej nogi. W takich przypadkach analiza EKG jest nieinformacyjna; konieczna jest dynamiczna obserwacja elektrokardiograficzna; porównanie dynamiki EKG z danymi klinicznymi i laboratoryjnymi.

Diagnostyka radionuklidowa polega na zdolności kumulacji wielu radiofarmaceutyków w centrum ataku zawału lub na ocenie stanu przepływu krwi w mięśniu sercowym poprzez dystrybucję izotopu w sercu, która zależy od perfuzji mięśnia sercowego. Stosuje się kilka technik, z których najczęstsze to scyntygrafia mięśnia sercowego z pirofosforanem 99m Tc gromadzącym się w ognisku martwicy lub znakowanym przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko uszkodzonym kardiomiocytom (immunoscyntygrafia), a także scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego z chlorkiem 201 Tl.

Metoda scyntygrafii z 99m pirofosforanu Tc pozwala na wizualizację obszaru zawału mięśnia sercowego poprzez włączenie tego leku do uszkodzonego obszaru, który, jak się uważa, jest zdolny do wiązania się z osadami fosforanu wapnia i kryształów hydroksyapatytu w mitochondriach nieodwracalnie uszkodzonych przez niedokrwienie komórek, a także wychwytywany przez reakcję leukocytów zaangażowanych w reakcje leukocytów tkanka i migracja na obrzeża ogniska martwicy. Metoda jest wrażliwa dopiero od początku rozwoju zmian nekrotycznych do zakończenia resorpcji i pojawienia się procesów naprawczych w zmianie, tj. Nie wcześniej niż po 12 godzinach i nie później niż po 2 tygodniach. od rozwoju choroby. Ponieważ kumulacja leku nie występuje w obszarach zmian bliznowatych, metoda charakteryzuje się dość wysoką specyficznością.

Do scyntygrafii pacjentowi wstrzykuje się dożylnie roztwór 99m Tc-pirofosforanu (10-15 mCi) i po 1 1 /2)- 2 godziny wykonują wieloskładnikową scyntygrafię serca w trzech standardowych projekcjach: przód, lewy przód ukośny (pod kątem 45 °) i lewa strona. Podczas komputerowego przetwarzania scyntygrafów na ekranie wyświetlacza określ również strefę włączenia radionuklidu w mostku i jednym z żeber. Policz liczbę impulsów w każdej strefie i przeprowadź ich porównanie ilościowe. Analizując scyntygrafy, bierze się pod uwagę ogniskową lub rozproszoną naturę akumulacji, jej lokalizację i rozpowszechnienie. Rozproszone nagromadzenie obserwuje się po atakach dławicy piersiowej, z kardiomiopatiami, zwężeniem miażdżycy naczyń wieńcowych. Intensywność akumulacji radionuklidu w mięśniu sercowym szacuje się przez porównanie aktywności ognisk jego włączenia do mięśnia sercowego z aktywnością akumulacji w mostku i żebrach. Z dużym stopniem pewności rozpoznaje się ostry zawał mięśnia sercowego w przypadku ogniskowej akumulacji leku w mięśniu sercowym o intensywności równej lub większej niż włączenie do mostka. I. rozpoznanie m jest wątpliwe przy rozproszonym charakterze akumulacji radionuklidu lub przy intensywności akumulacji równej włączeniu w krawędzie i mniejszej.

Wizualna ocena scyntygrafów w różnych projekcjach pozwala określić lokalizację i częstość zawału serca (ryc. 12).

Metoda praktycznie nie ma przeciwwskazań i jest zalecana we wszystkich przypadkach trudnej diagnozy ostrego I. m., W szczególności przy powtarzających się atakach serca i rozwoju I. m. Przeciw blokadzie bloku lewej gałęzi pęczka. Badania dynamiki po 7-14 dniach pozwalają nam przewidzieć dalszy przebieg choroby, rozwój tętniaka.

Metoda immunoscyntygrafii zaczyna się rozwijać dzięki wprowadzeniu radiofarmaceutyków ze znakowanymi przeciwciałami monoklonalnymi. Do diagnozy I. m. Zaproponowano lek Mioscint, zawierający znakowane przeciwciała przeciwko miozynie nasercowej i gromadzący się tylko w obszarze zawału mięśnia sercowego oraz, w przeciwieństwie do pirofosforanu 99m Tc, nie został włączony do tkanki kostnej. Ta metoda spośród wszystkich innych metod diagnostyki radionuklidowej I. m. Różni się największą swoistością.

Metoda scyntygrafii perfuzyjnej mięśnia sercowego za pomocą chlorku 201 Tl umożliwia identyfikację regionu zawału mięśnia sercowego, który jest reprezentowany przez odcinek bez mikrokrążenia, odpowiadający rozmiarowi M. m., Za pomocą scyntygrafów wykonanych w standardowych projekcjach (ryc. 13). Wyniki badania nie są wystarczająco szczegółowe, ponieważ wady perfuzji mogą być związane ze zmianami bliznowatymi mięśnia sercowego i mają wartość diagnostyczną tylko w porównaniu z danymi klinicznymi. Jednak metoda ta może dostarczyć cennych informacji diagnostycznych na najwcześniejszych etapach rozwoju I.m., Gdy nie nastąpiły jeszcze charakterystyczne zmiany w EKG.

Diagnoza radiologiczna jest możliwa tylko w podostrym stadium I. m., Gdy stan pacjenta pozwoli mu pozostać w pozycji stojącej przez wystarczająco długi czas. Radioskopia czasami ujawnia obszary hipokinezji lub akinezji wzdłuż konturu cienia lewej komory serca lub tak zwane pulsacje paradoksalne, tj. Wysunięcie dotkniętego obszaru podczas skurczu. Paradoksalna pulsacja jest szczególnie wyraźnie ujawniona przez promieniowanie rentgenowskie lub elektro-kimografię, za pomocą której lepiej definiuje się strefy hipo- i akinezji lokalizacji przedniej, bocznej i wierzchołkowej (przy innej lokalizacji, I. m. Badanie rentgenowskie jest nieinformacyjne). W związku z coraz szerszym stosowaniem terapii trombolitycznej i próbami chirurgicznego leczenia I. m. W ostrym okresie zaczęto stosować selektywną koronarografię w celu ustalenia lokalizacji zakrzepicy tętnicy wieńcowej w pierwszych godzinach rozwoju I..

Diagnostyka ultrasonograficzna nie ma ograniczeń w stosowaniu w różnych okresach rozwoju I.m., Ponieważ echokardiografię można wykonać przy łóżku pacjenta. Badanie dostarcza cennych informacji w celu wyjaśnienia lokalizacji i ogromu I. m., Aby rozpoznać szereg jego komplikacji. Niezbędna jest umiejętność określenia wielkości jam serca i oceny jej kurczliwości. Za pomocą echokardiografii w obszarze martwicy ujawnia się strefy akinezji, w obszarze okołozawałowym - hipokinezja. Ta metoda umożliwia wizualizację wewnątrzkomórkowej wolnej i ciemieniowej skrzepliny płynu w jamie osierdziowej. Badanie USG Dopplera ujawnia niedomykalność w przypadku powikłań And m. Niewydolność lewej zastawki przedsionkowo-komorowej (na przykład z powodu zawału mięśnia brodawkowego), wydzielanie krwi z lewej komory do prawej podczas perforacji przegrody komorowej.

Diagnostyka różnicowa. Na etapie przedszpitalnym diagnostyka różnicowa I.m z innymi chorobami jest przeprowadzana w minimalnej objętości, ponieważ w wątpliwych przypadkach preferowane jest założenie o wystąpieniu I. m., a pacjent jest pilnie hospitalizowany. Błędy częściej występują przy nietypowym przebiegu I. m. Tak więc, ostra niewydolność lewej komory z bezbolesnym I. m., Jeśli występuje na tle podwyższonego ciśnienia krwi, czasami jest błędnie uważana za przejaw przełomu nadciśnieniowego serca (z nadciśnieniem, chromaffinoma), aby uniknąć takiego błędu należy pamiętać, że ostra niewydolność lewej komory przy braku pierwotnej patologii serca u pacjentów z nadciśnieniem rozwija się tylko przy bardzo wysokim ciśnieniu krwi (zawsze powyżej 220/120 mm Hg. Art. - patrz Kryzysy nadciśnieniowe), i chromaffinoma (Chromaffinoma) można założyć w przypadku napadowego wzrostu ciśnienia krwi, któremu towarzyszą inne objawy uogólnionego wzbudzenia receptorów adrenergicznych. We wszystkich takich przypadkach, z wyłączeniem I. m. Konieczna jest rejestracja EKG. Wstrząs kardiogenny z I. m., Gdy towarzyszy mu stan senny, może być przyczyną błędnej diagnozy śpiączki różnego pochodzenia, jeśli poważne zaburzenia hemodynamiczne zostaną nieprawidłowo ocenione jako objawy śpiączki, a nie wstrząsu.

Diagnostyka różnicowa I. m jest bardzo trudna przy nietypowej lokalizacji bólu. Postać żołądkowo-jelitowa I. m., Zwłaszcza jeśli towarzyszą jej nudności i wymioty, często mylona jest z zatruciem pokarmowym, perforowanym wrzodem żołądka lub dwunastnicy, ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego. Dlatego przy intensywnym bólu w nadbrzuszu i wymiotach, szczególnie jeśli towarzyszy im spadek ciśnienia krwi bez wyraźnych objawów ostrego brzucha (ostrego brzucha), konieczne jest badanie elektrokardiograficzne, dopóki nie należy unikać wyników takich manipulacji, jak płukanie żołądka. Podstawowa lokalizacja bólu w miejscach, w których zwykle promieniuje, może powodować nieprawidłowe rozpoznanie zapalenia splotu lub osteochondrozy z zespołem korzeniowym. W przeciwieństwie do tych chorób, I. m. Prawie zawsze towarzyszą objawy o charakterze ogólnym (osłabienie, adynamia, tachykardia, zmiany ciśnienia krwi). Ból z nerwobólami jest zwykle długotrwały, często powierzchowny, związany z postawą ciała; punkty bólowe są często wykrywane wzdłuż przestrzeni międzyżebrowej, w obszarach międzykręgowych i kręgowych nie ma zmian w EKG. Czasami błędna diagnoza I. m jest podawana pacjentom z półpaścem, szczególnie w okresie, gdy nadal nie ma żadnych opryszczek na skórze (zwykle wzdłuż nerwu międzyżebrowego); diagnoza jest wyjaśniona przez dokładną analizę skarg, biorąc pod uwagę brak zmian w EKG.

Różnicowanie I. mi oraz choroby zakrzepowo-zatorowej tętnic płucnych jest czasami bardzo trudne (choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic płucnych). Ból w klatce piersiowej podczas zatorowości gałęzi tułowia płucnego zwykle nie jest zlokalizowany, ale często obserwuje się zapadnięcie, zmiany EKG w niektórych przypadkach przypominają obraz I. m niższej lokalizacji, różniący się od niego objawami ostrego przeciążenia prawego serca. Przy masywnej zatorowości dużych gałęzi pnia płucnego z reguły rozwija się ostra niewydolność prawej komory, rzadko komplikująca przebieg m. Ważnym, ale niestabilnym i często późnym (w 2. - 3. dniu) objawem zakrzepowo-zatorowym jest krwioplucie. Diagnostyka różnicowa bierze pod uwagę, że choroba zakrzepowo-zatorowa częściej występuje w okresie pooperacyjnym i poporodowym z zakrzepowym zapaleniem żył, zakrzepowym zapaleniem żył, ale biorą również pod uwagę, że może to być powikłanie ostrego I. m. W niektórych przypadkach diagnozę ułatwiają badania rentgenowskie i radionuklidowe, a także oznaczanie aktywności enzymów krwi (zatorowość nie charakteryzuje się znaczącym wzrostem aktywności frakcji MV fosfokinazy kreatynowej, aminotransferaz, nie pierwszej, ale drugiej izoenzymu mleczaneg drogenazy).

Brak zmian w EKG i wzrost aktywności enzymów krwi swoistych dla I. z ostrymi bólami w klatce piersiowej może być spowodowany rozwojem rozwarstwionego tętniaka aorty (tętniak aorty). Aby potwierdzić lub wykluczyć to drugie, stosuje się metody wizualizacji aorty - ultradźwięki, komputerowa tomografia rentgenowska, aortografia klatki piersiowej.

Czasami I. m. Należy odróżnić od ostrego, w szczególności wirusowego, zapalenia serca, w którym ból serca może być intensywny i długotrwały. Łatwiej jest założyć, czy ból jest związany z oddychaniem i nie występują poważne komplikacje związane z I. m. Hałas tarcia osierdziowego jest słyszalny u większości pacjentów z wirusowym zapaleniem osierdzia, ale może być również związany z epistenokardialnym zapaleniem osierdzia u I. m. Zmiany EKG, jeśli zostaną wykryte, dość często mają podobieństwa do obserwowanych podczas obrazowania, dlatego ważna jest dynamiczna obserwacja elektrokardiograficzna. W trudnych przypadkach diagnozę określa się, badając aktywność fosfokinazy kreatynowej we krwi (nie zwiększa się u pacjentów z zapaleniem osierdzia), określając wolną mioglobinę w osoczu krwi i moczu (nie jest to określone w wirusowym i bakteryjnym zapaleniu osierdzia), a także za pomocą echokardiografii (patrz zapalenie osierdzia).

Błędna diagnoza I. m. Ze spontaniczną odma opłucnową jest możliwa tylko przy niedostatecznie dokładnym badaniu pacjenta, nawet jeśli jest on w stanie szoku bólowego. Odma opłucnowa charakteryzuje się ciężkim zapaleniem błony bębenkowej i brakiem lub ostrym osłabieniem dźwięków oddechowych powyżej odpowiedniej połowy klatki piersiowej.

Diagnostyka różnicowa między I. m. A tak zwaną martwicą naczyń wieńcowych (może być spowodowana różnymi czynnikami) jest skomplikowana i zwykle jest przeprowadzana w szpitalu. Ze względu na fakt, że dystrofia i zapalenie mięśnia sercowego dowolnego pochodzenia mogą przekształcić się w martwicę, diagnoza różnicowa wymaga wielostronnego badania pacjenta. Weź pod uwagę, że martwica nekronarogenna jest często niewielka i rozwija się stopniowo.

Z rozpoznaniem I.m., Podejrzeniem jego rozwoju, a także z pojawieniem się prekursorów I.m. (Dławica po raz pierwszy lub postępująca), pacjent powinien zostać pilnie hospitalizowany, ponieważ Odpowiednie leczenie, które rozpoczęto wcześnie, może czasem zapobiec rozwojowi zawału serca lub ograniczyć wielkość ogniska martwicy mięśnia sercowego. Pożądane jest przetransportowanie pacjenta ze specjalistycznym zespołem pogotowia kardiologicznego i hospitalizacja w specjalistycznym oddziale kardiologicznym, który ma oddziały intensywnej opieki (bloki). Komory takie wyposażone są w wysoko wykwalifikowany personel medyczny i są wyposażone w systemy monitorowania monitorującego (obserwację monitora) pod kątem szeregu parametrów życiowych i dynamiki EKG, a także sprzęt do resuscytacji kardiologicznej. Wczesna hospitalizacja i leczenie pacjenta na specjalistycznych oddziałach intensywnej terapii obejmują dwie pierwsze zasady optymalnej organizacji procesu leczenia pacjentów z I. m.; trzecia zasada - prowadzenie leczenia rehabilitacyjnego (rehabilitacja (Rehabilitacja)), które rozpoczyna się w szpitalu, a kończy w specjalistycznym sanatorium oraz w domu.

Podstawowe środki leczenia mają na celu powstrzymanie ataku bólu, ograniczenie strefy okołozawałowej (w tym leczenie trombolityczne) i zwalczanie poważnych powikłań I. m. (Wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc itp.).

Ulga w bólu jest najważniejszą i najpilniejszą częścią pierwszej pomocy udzielonej przez pacjenta na przedszpitalnym etapie leczenia I. m. Intensywny ból może powodować wstrząs odruchowy, który komplikuje leczenie, a także pobudzenie psychoruchowe, które niekorzystnie wpływają na przebieg choroby. Pacjentowi natychmiast podaje się nitroglicerynę pod językiem (1-2 tabletki), a jeśli ból nie ustąpi w ciągu 5 minut, 2 ml 1% roztworu morfiny (lub omnoponu) podaje się dożylnie w połączeniu z 0,5 ml 0,1% roztworu atropiny (w w przypadku objawów depresji ośrodka oddechowego dodatkowo dożylnie wstrzykuje się 2-3 ml 25% roztworu kordiaminy lub podaje się neuroleptanalgezję (neuroleptanalgezję) - dożylne podanie neuroperycznego droperidolu (2,5-5 mg) z fentanylem przeciwbólowym (0,05-0,1 mg ).

Łagodzenie bólu za pomocą znieczulenia zewnątrzoponowego lub znieczulenia podtlenkiem azotu jest dość skuteczne, ale nie znajduje szerokiego zastosowania ze względu na trudności techniczne i potrzebę specjalnego sprzętu.

Leczenie mające na celu zmniejszenie strefy okołozawałowej odbywa się już w szpitalu; może to być zabieg chirurgiczny lub tylko lekarstwo. Ten ostatni obejmuje wczesne stosowanie terapii trombolitycznej i przeciwzakrzepowej, a także dożylne kroplowanie 0,01% roztworu nitrogliceryny o początkowej szybkości 25 μg / min, która później zmienia się w zależności od dynamiki ciśnienia krwi i częstości akcji serca: zwiększa się, jeśli podwyższone ciśnienie krwi nie zmniejsza się, zmniejsza się, gdy obniżenie ciśnienia krwi lub zwiększenie częstości akcji serca o ponad 15-20%. Aktywność nitrogliceryny gwałtownie spada po kontakcie z pojemnikami i rurkami wykonanymi z tworzyw sztucznych z polichlorku winylu. Jeśli podanie dożylne nie jest możliwe, nitroglicerynę podaje się podjęzykowo (1 tabletka co 15 minut pod kontrolą ciśnienia krwi i częstości akcji serca). Nitrogliceryna zmniejsza obciążenie serca, zmniejszając zarówno całkowity obwodowy opór przepływu krwi, jak i powrót żylny.

Próby stosowania środków blokujących receptory β-adrenergiczne, werapamilu, kuranty, lidazy, środków poprawiających trofizm mięśnia sercowego (ATP, witaminy, sterydy anaboliczne), a także hiperbaryczne dotlenienie i pomocnicze krążenie krwi w postaci kontrpulsacji nie wykazały jeszcze przekonujących zalet w zakresie zmniejszania rozmiaru strefy okołozawodowej.

Leczenie trombolityczne i przeciwzakrzepowe przy braku przeciwwskazań jest przeprowadzane jak najwcześniej. Polega na stosowaniu środków trombolitycznych związanych z enzymami proteolitycznymi (streptaza, streptokinaza, awelizina itp., A także krajowego unieruchomionego enzymu streptodekazy), heparyną i lekami przeciwpłytkowymi (lekami przeciwpłytkowymi) (lekami zmniejszającymi zdolność płytek do agregacji). Ustalono, że zakrzep może zostać zlizowany nie tylko przy wewnątrznaczyniowym podawaniu enzymów, jak wcześniej zakładano, ale także po ich podaniu dożylnym.

Wskazane jest, aby rozpocząć leczenie lekami trombolitycznymi nie później niż 3-4 godziny po wystąpieniu I. m. Po 4 godzinach od wystąpienia ataku bólu prawdopodobieństwo lizy zakrzepowej gwałtownie zmniejsza się, a osiągnięcie efektu trombolitycznego w tych okresach nie ma już korzystnego efektu, który ogranicza peri-zawał strefa i rozmiar zawału serca. Stan pacjenta z późną lizą skrzepliny zwykle nawet się pogarsza, co jest związane z rozwojem plazmy i krwotoków w zmianie, gdzie ciężkie zmiany martwicze i dystroficzne rozciągają się na ściany małych naczyń.

Przed wprowadzeniem enzymów trombolitycznych (zwykle paciorkowców) dożylnie podaje się 240 mg prednizolonu, aby zapobiec reakcji alergicznej. Streptodekaza jest podawana dożylnie w dawce 300 000 IU w 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Jeśli liza zakrzepowa nie wystąpiła, ta sama metoda dodatkowo wstrzyknęła 240 000-270 000 IU leku. Rozpad skrzepliny wieńcowej można udokumentować za pomocą koronarografii (koronarografii), ale częściej są one kierowane pośrednimi objawami przywrócenia przepływu wieńcowego, wyrażonymi przez tak zwany zespół reperfuzji mięśnia sercowego. Zespół ten charakteryzuje się wznowieniem bólu w klatce piersiowej na kilka minut, krótkim umiarkowanym spadkiem ciśnienia krwi, pojawieniem się częstych dodatnich skurczów komorowych i „przebiegami częstoskurczu komorowego (zgodnie z EKG) i innymi poważnymi zaburzeniami rytmu serca, których nasilenie zaczyna się stopniowo zmniejszać w pierwszych minutach po przywróceniu wieńcowego przepływu krwi. Patognomonicznym elektrokardiograficznym objawem zespołu reperfuzyjnego jest szybki na oczy całkowity powrót odcinka ST do linii izoelektrycznej lub znaczące podejście do niego wraz z powstawaniem ujemnych „wieńcowych” fal T. T Im mniej czasu minęło od momentu powstania skrzepliny do momentu jej resorpcji, tym wyraźniej wyraził opisaną dynamikę EKG.

Równolegle z wprowadzeniem enzymów trombolitycznych rozpoczyna się leczenie heparyną. Pierwszą dawkę heparyny (10 000-15 000 jednostek) dodaje się do butelki z kroplomierzem z roztworem enzymu trombolitycznego. Następnie w pierwszym tygodniu kontynuuje się leczenie heparyną (dożylnie, domięśniowo 4 razy dziennie lub podskórnie w tkance okolicy pępkowej 2 razy dziennie) w dawkach określonych przez dynamikę krzepnięcia krwi (zwykle 5000-1000000 jednostek). Optymalny czas krzepnięcia dla leczenia heparyną wynosi około 20 minut; jeśli przekracza 20 minut, nie należy wykonywać kolejnego wstrzyknięcia. Od powszechnych w latach 50-60. leczenie pacjentów z I. m. pośrednimi antykoagulantami (hamującymi syntezę protrombiny przez wątrobę) praktycznie zaniechano, głównie z powodu braku dowodów na ich skuteczność i wysokiej częstotliwości powikłań takiej terapii.

Od pierwszego dnia choroby przepisywane są leki przeciwpłytkowe, z których kwas acetylosalicylowy (aspiryna) jest zwykle preferowany w dawce 0,125 g dziennie (jednorazowo). Leczenie kwasem acetylosalicylowym u pacjentów, którzy przeszli I. m., Kontynuuj przez rok lub dłużej, aw obecności dławicy piersiowej - stale.

Stosowanie środków trombolitycznych, heparyny i leków przeciwpłytkowych jest przeciwwskazane u pacjentów z predyspozycjami do krwawienia (wrzód żołądka lub dwunastnicy, erozyjne zapalenie żołądka, patologia układu krzepnięcia krwi itp.).

Leczenie chirurgiczne w celu rewaskularyzacji mięśnia sercowego w celu zmniejszenia strefy okołozawałowej i zapobieżenia wzrostowi ognisk martwicy polega na pierwszych godzinach ostrej infekcji.. Nie ma przekonujących danych na temat zalet chirurgicznego leczenia I. m. Przed leczeniem farmakologicznym. Najbardziej zachęcające wyniki uzyskano, gdy przeprowadzono operację przed całkowitą niedrożnością skrzepliny tętnicy wieńcowej..

Leczenie wstrząsu kardiogennego obejmuje obowiązkowe skuteczne złagodzenie ataku bólu, który przy wstrząsie odruchowym może wystarczyć do przywrócenia ciśnienia krwi i hemodynamiki obwodowej. W przypadku utrzymującego się spadku ciśnienia krwi z prawdziwym wstrząsem kardiogennym aminy presyjne podaje się: na etapie przedszpitalnym - 1% roztwór mesatonu (0,5-1 ml podskórnie lub 0,1-0,5 ml w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu powoli dożylnie) aw szpitalu dopaminę lub noradrenalinę kapie się dożylnie (w izotonicznym roztworze chlorku sodu lub 5% roztworze glukozy) pod kontrolą ciśnienia krwi, substytutów osocza (reopoliglyukina, dekstran o wysokiej masie cząsteczkowej itp.), prednizon w dawce 90-120 mg. Glikozydy nasercowe są wskazane, jeśli I. m. Rozwinął się na tle przerostu serca lub istniejącej niewydolności serca; są stosowane ostrożnie pod kontrolą dynamiki EKG. Czasami próbują poprawić stan pacjenta za pomocą krążenia pomocniczego, a także hiperbarycznego natlenienia, ale ich skuteczność nie jest stała i nie ma wstrząsu kardiogennego, gdy występuje reaktywny wstrząs kardiogenny, ponieważ wiąże się to z nieodwracalną niezdolnością uratowanej części mięśnia sercowego lewej komory do zapewnienia wstrzyknięcia niezbędnej minimalnej ilości krwi do tętnicy.

Głównym leczeniem wstrząsu arytmogennego jest przywrócenie rytmu serca lub zwiększenie częstości skurczów serca z ciężką bradykardią (bradykardia), zwykle związaną z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym.

Leczenie arytmii serca i przewodnictwa jest wymagane nie tylko w przypadku wstrząsu arytmogennego i jest zawsze przeprowadzane w przypadku arytmii, które zagrażają asystolii lub rozwojowi migotania komór. W celu zatrzymania niekorzystnych prognostycznie form dodatniego skurczu komorowego (wielopłatowego, grupowego, wczesnych dodatnich skurczów) i „przebiegu” częstoskurczu komorowego, często występującego podczas I. m., Zwykle stosuje się lidokainę. Pierwszą dawkę lidokainy (100-150 mg) na etapie przedszpitalnym wskazane jest podanie domięśniowe. W szpitalu wstrzykuje się go dożylnie, po czym natychmiast przystępuje do kroplowego wlewu lidokainy z szybkością 2-4 mg na 1 minutę. Lidokaina nie powoduje niedociśnienia i prawie nie ma wpływu na przewodnictwo; po podaniu kroplowym jego działanie ustaje natychmiast po zakończeniu podawania. Nowokainamid ma wysoką aktywność antyarytmiczną, którą stosuje się domięśniowo (5-10 ml 10% roztworu) lub doustnie co najmniej 4 razy dziennie (0,75-1 g na dawkę). Po dożylnym podaniu tego leku często rozwija się zapaść. Leczenie nowokainamidem przeprowadza się pod kontrolą elektrokardiograficzną, as lek hamuje przewodzenie komorowe i przedsionkowe. Spośród środków, które mogą zapobiegać rozwojowi migotania komór, β-blokery są najbardziej skuteczne. W przypadku braku przeciwwskazań leki z tej grupy (ciężkie niedociśnienie tętnicze, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego stopnia I-II, bradykardia zatokowa, ostra niewydolność lewej komory) powinny być przepisywane w małych dawkach wszystkim I. pacjentom, ponieważ pierwotne migotanie komór może wystąpić w przypadkach, gdy wysoka aktywność ektopowa komory nie jest wykrywana. Najczęstszy lek z tej grupy, propranolol (anaprilin, obzidan), stosuje się w dawce od 10 do 20 mg 4 razy dziennie pod kontrolą zmian EKG, ponieważ może niekorzystnie wpływać na automatyzację węzła zatokowego, przewodzenie śródcza- sowe i przedsionkowe. W niektórych przypadkach difenina jest skuteczna w dziennej dawce 0,15-0,3 g. Prawie wszystkie inne leki przeciwarytmiczne, w szczególności etmozyna, etacyzyna, chinidyna, meksytyl, aymalina itp., Nie są w stanie zapobiec migotaniu komór lub wywoływać działania niepożądane, które są nie do przyjęcia podczas leczenia pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego.

W przypadku opornego na leki częstoskurczu komorowego terapia elektropulsacyjna jest przeprowadzana tak szybko, jak to możliwe. Jeśli pacjent przebywa w specjalistycznej placówce medycznej, stosuje się go jako pierwszy sposób eliminacji częstoskurczu komorowego, jednocześnie rozpoczynając leczenie lidokainą lub zwiększając szybkość infuzji.

Jedyną metodą zwalczania trzepotania i migotania komór jest nagła defibrylacja elektryczna serca.

Atak częstoskurczu nadkomorowego najczęściej zatrzymuje się po dożylnym podaniu 10 mg werapamilu (izoptyny): nowokainamid jest mniej skuteczny. W tachysystolicznej postaci migotania przedsionków wskazane jest stosowanie glikozydów nasercowych (strofantyna, korglikon), które przy skomplikowanych zaburzeniach rytmu serca mogą znormalizować rytm serca, a przy stałej formie migotania przedsionków, które istniały przed rozwojem I.m., Zmniejsza częstość akcji serca skurcze i zapobiega rozwojowi niewydolności serca. Jeśli leczenie farmakologiczne nie daje efektu, wówczas z częstoskurczem nadkomorowym i tachyarytmią przedsionkową związaną z I. m. Skomplikowane przez zwiększenie niewydolności serca, stosują terapię elektropulsacyjną.

Leczenie zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, a także ciężkiej bradykardii zatokowej rozpoczyna się od wprowadzenia 0,5-1 ml 0,1% roztworu atropiny domięśniowo lub powoli dożylnie. Na etapie przedszpitalnym, przy braku warunków do wstrzyknięcia, podjęzykowa tabletka izadryny (0,005 g) lub 1 / może być podana jako krótkoterminowa pomoc dla pacjenta z wyraźną bradykardią2) tabletki (0,01) siarczanu orciprenaliny. Z całkowitą blokadą przedsionkowo-komorową, a także z blokadą przedsionkowo-komorową wysokiego stopnia, charakteryzującą się ciężką bradykardią, najskuteczniejszą elektryczną stymulacją serca,

Leczenie ostrej niewydolności serca, objawiającej się astmą serca lub obrzękiem płuc, rozpoczyna się od wprowadzenia morfiny lub fentanylu w połączeniu z droperidolem (tak samo, jak po zatrzymaniu ataku bólu). Jeśli pacjent nie jest w stanie wstrząsu kardiogennego, nitroglicerynę stosuje się w celu zmniejszenia obciążenia serca, jeśli to możliwe dożylnie (a także w celu ograniczenia strefy okołozawałowej). Aby poprawić kurczliwość mięśnia sercowego, 40–80 mg furosemidu podaje się dożylnie (w razie potrzeby wielokrotnie) i szybko działające glikozydy nasercowe (0,3–0,5 ml 0,05% roztworu strofantyny lub 0,5–1 ml 0,06% roztworu korglikonu w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu powoli dożylnie). W przypadku pęcherzykowego obrzęku płuc wdychanie oparów 70–80% roztworu alkoholu etylowego, który wlewa się zamiast wody do nawilżacza aparatu tlenowego; opary alkoholu przyczyniają się do niszczenia piany w obrzęku płynu.

Leczenie ostrych zaburzeń psychicznych. Aby zwalczyć pobudzenie psychoruchowe w ostrym okresie I., m. Stosuj środki uspokajające (zwykle seduksen domięśniowo lub dożylnie w dawce 10-20 mg), a także przeciwpsychotyczny droperidol (2,5-5 mg domięśniowo lub dożylnie powoli). W zaburzeniach psychotycznych strategię leczenia określa psychiatra.

Resuscytacja jest konieczna w przypadku pacjenta I. m. Śmierć kliniczna trwająca nie dłużej niż 4 minuty i pod warunkiem, że przyczyną śmierci nie są zaburzenia struktury narządu niezgodne z życiem (na przykład pęknięcie serca z hemotamponadą). Jeśli śmierć kliniczna nastąpi poza szpitalem, a osoba świadcząca opiekę medyczną nie ma pod ręką dostępnych środków, resuscytacja rozpoczyna się od pośredniego masażu serca (masaż serca) i oddychania metodą usta-usta lub sztucznego oddychania, co czasami pozwala wyprowadzić pacjenta ze stanu śmierci klinicznej, oraz częściej zapobiegają rozwojowi śmierci biologicznej do czasu przybycia wyspecjalizowanego zespołu ratunkowego lub hospitalizacji reanimowanych. W obecności specjalnego sprzętu, jeśli w chwili śmierci klinicznej nie ma informacji elektrokardiograficznej, resuscytacja rozpoczyna się od defibrylacji elektrycznej (defibrylacji) serca. W przypadku nieskuteczności pierwszego wyładowania defibrylacyjnego natychmiast rozpoczyna się pośredni masaż serca i sztuczne oddychanie usta-usta lub usta-nos. W tym momencie ustanawiana jest rejestracja EKG i sprzętowa wentylacja płuc (sztuczna wentylacja płuc). W przypadku migotania komór powtarzana jest defibrylacja z wyładowaniami o wyższej energii. Wyładowanie defibrylatora może przywrócić czynność serca w przypadku asystoli, chociaż czasami wystarcza ostry cios pięścią w dolną jedną trzecią mostka resuscytowanego z odległości 20-30 cm. Aby zwiększyć skuteczność resuscytacji z asystolią, adrenalinę wprowadza się do jamy lewej komory (1 ml 0,1% roztworu ) i chlorku wapnia (2–5 ml 10% roztworu). W obecności warunków technicznych (zwykle w szpitalu) można zastosować elektrokardiograficzną stymulację serca w celu przywrócenia czynności serca w asystolii.

Resuscytacja jest kontynuowana do momentu przywrócenia krążenia krwi i spontanicznego oddychania lub do pojawienia się wiarygodnych oznak śmierci biologicznej. Resuscytowani pacjenci są umieszczani na oddziale intensywnej terapii, gdzie korygują zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i prowadzą intensywną terapię innych powikłań..

Terapia regeneracyjna mająca na celu mobilizację zdolności kompensacyjnych organizmu, rehabilitację psychiczną i fizyczną pacjenta, zapobieganie możliwym i eliminowanie rozwiniętych powikłań rozpoczyna się pierwszego dnia przyjęcia do szpitala i trwa w okresie po zawale, a w razie potrzeby na późniejszym etapie choroby. W różnych okresach przebiegu I. m. Zmodyfikowano kompleks środków rehabilitacyjnych; jego najbardziej stałymi składnikami są dieta, psychoterapia, leki zapobiegające i korygujące upośledzone funkcje, ćwiczenia fizjoterapeutyczne (rehabilitacja fizyczna), które na etapie pozaszpitalnym leczenia pacjenta można połączyć z leczeniem uzdrowiskowym.

Dieta w pierwszych 2 dniach choroby ogranicza się do podgrzanej wody (na przykład odgazowanego minerału), ciepłej słabej herbaty, niechłodzonych soków owocowych. Od 3-4 dnia dołącz małe porcje produktów mielonego mięsa, produktów kwasu mlekowego i produktów zawierających błonnik roślinny. Do końca pierwszego tygodnia pacjent zostaje przeniesiony na dietę ogólną (nr 10), z wyłączeniem produktów wywołujących wzdęcia u pacjenta.

Bardzo ważne jest dokładne monitorowanie regularności wypróżnień, jak wysiłek podczas wypróżnień jest obarczony poważnymi powikłaniami. Jeśli to konieczne, użyj roślinnych środków przeczyszczających, lewatyw. Jeśli pacjent potrzebuje pustego jelita, ale nie może tego zrobić w pozycji leżącej, od drugiego dnia choroby pomoże mu siedzieć (możliwie biernie) w łóżku na misce łóżka, obniżając nogi.

Racjonalna psychoterapia polega na bezpośrednim i pośrednim zasugerowaniu pacjentowi idei korzystnego wyniku choroby; szkolenie automatyczne; stopniowe tworzenie poprzez wyjaśniające rozmowy na temat prezentacji stylu życia pacjenta w nadchodzących miesiącach i latach oraz możliwe ograniczenia związane z nabytymi powikłaniami; osiągnięcie instalacji pacjenta na temat możliwości znacznego stopnia rehabilitacji podczas wdrażania zaleceń lekarskich.

Leczenie farmakologiczne zależy od charakteru powikłań. Kwas acetylosalicylowy i beta-adrenolityki w przypadku braku przeciwwskazań są przepisywane wszystkim pacjentom. W okresach podostrym i po zawale w razie potrzeby stosuje się leki psychotropowe (środki uspokajające, leki przeciwdepresyjne, czasem leki przeciwpsychotyczne).

Długość pobytu pacjenta w szpitalu zależy od ciężkości choroby i jej powikłań. W większości placówek medycznych ZSRR okres leczenia szpitalnego, w zależności od obecności i ciężkości powikłań, przebiega z małą ogniskową i domięśniową I.m. Od 20 do 35 dni, z transmuralną I.m. Od 40 do 50 dni lub więcej. Jednak na podstawie bogatego doświadczenia krajowych i zagranicznych badaczy stwierdzono, że taki czas pobytu w szpitalu jest nadmiernie długi, a nawet negatywnie wpływa na tempo rehabilitacji pacjentów, przyczynia się do pogłębiania lub rozwoju zaburzeń afektywnych, zwłaszcza strachu przed wypisaniem ze szpitala. Warunki aktywacji pacjentów podano w tabeli. 2, mają jedynie wartość orientacyjną i, jeśli zostaną indywidualnie ustalone, zgodnie z doświadczeniem niektórych instytucji medycznych można je zmniejszyć średnio o 1 1 /2)-2 razy. Aktywne obroty pacjenta w łóżku na boku są coraz częściej dozwolone w pierwszych dwóch dniach choroby w dowolnej postaci i przebiegu I. m., Z wyjątkiem rozległego zawału przeznaczyniowego z poważnymi powikłaniami w ostrym okresie. W wielu instytucjach medycznych ZSRR długość pobytu pacjentów z przezściennym I. m. Bez poważnych powikłań w szpitalu zmniejsza się do 3-4 tygodni. Stwierdzono, że nie wpływa to niekorzystnie na dalszy przebieg choroby. W wielu krajach pobyt w szpitalu dla pacjentów z zawałem mięśnia sercowego jest jeszcze krótszy..

Rehabilitacja fizyczna pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, wiodącym środkiem do osiągnięcia, jakim jest terapia ruchowa, jest przeprowadzana zgodnie z programami opracowanymi indywidualnie, w zależności od wielkości ogniska martwicy i ciężkości przebiegu M. m., Tolerancja pacjenta na aktywność fizyczną, a także zgodnie z celami tego etapu rehabilitacji. Wczesna dawka aktywacji pacjenta w ostrym okresie I.m. Poprawia kardiodynamikę, eliminuje niekorzystne skutki hipokinezji i powikłań spowodowanych leżeniem w łóżku, poprawia krążenie krwi obwodowej, aktywuje oddychanie, ułatwiając transport tlenu do tkanki bez znacznego nacisku na mięsień sercowy. Wzrost aktywności fizycznej odpowiedni do stanu pacjenta na kolejnych etapach leczenia poprawia funkcję skurczową mięśnia sercowego i zwiększa skurczową objętość serca. Należy zauważyć, że pod wpływem ćwiczeń fizycznych właściwości krzepnięcia zmniejszają się, a aktywność przeciwkrzepliwego układu krwionośnego wzrasta, metabolizm lipidów normalizuje się. Terapia ruchowa ma pozytywny wpływ na stan psycho-emocjonalny pacjenta, przywraca sprawność fizyczną i jest jednym z najskuteczniejszych sposobów wtórnego zapobiegania przewlekłej chorobie wieńcowej serca. Wzrost zdolności funkcjonalnych układu sercowo-oddechowego, obserwowany wraz ze wzrostem intensywności treningu fizycznego, poszerza granice adaptacji organizmu do przeciążeń fizycznych i psychoemocjonalnych.

Zgodnie z warunkami i zadaniami rehabilitacji fizycznej w różnych momentach od wystąpienia I.m. Można wyróżnić trzy fazy, z których faza I odpowiada fazie stacjonarnej, faza II fazie po hospitalizacji do momentu powrotu pacjenta do pracy, faza III do okresu obserwacji pacjenta, który przeszedł I. m. I odnowiona praca.

Na etapie rehabilitacji stacjonarnej (szpitalnej) (faza I) kryteria wyznaczenia terapii ruchowej mają na celu poprawę ogólnego stanu pacjenta, ustąpienie bólu serca i uduszenia, stabilizacji ciśnienia krwi oraz braku niekorzystnych rokowo zaburzeń rytmu i przewodzenia serca, a także oznak kontynuacji I.m. Dane EKG. Powstrzymaj się od terapii ruchowej z rosnącą niewydolnością sercowo-naczyniową, powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi, ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, dusznicą bolesną spoczynkową, gorączką, chociaż w tych przypadkach pozytywny efekt psychologiczny dla pacjenta można uzyskać, stosując kilka praktycznych ćwiczeń bez obciążenia z pomocą metodologa (ściskanie i ściskanie dłonie, lekko zgnij i zgnij stopy itp.).

Głównym celem terapii ruchowej na stacjonarnym etapie rehabilitacji pacjentów z I. m. Jest stopniowe rozszerzanie aktywności fizycznej pacjenta, trenowanie stabilności ortostatycznej hemodynamiki, dostosowanie pacjenta do podstawowej samoopieki oraz wykonywanie takich obciążeń jak chodzenie i wchodzenie po schodach. Osiąga się to poprzez stopniowe rozszerzanie reżimu aktywności ruchowej pacjenta z pasywnych ruchów i zwrotów do aktywnych zwrotów w łóżku, a następnie siedzenia, wstawania, chodzenia, tj. stopniowy rozwój trybów 0, I, II, III, IV aktywności ruchowej, przewidzianych w programach rehabilitacji fizycznej pacjentów z I. m., zaproponowanych przez WHO (1960). Zalecane są dwa programy rehabilitacji, różniące się terminem terapii ruchowej i tempem wzrostu reżimów aktywności fizycznej w zależności od nasilenia I. m., Co w dużej mierze zależy od jego rozległości i głębokości (Tabela 2). Dla pacjentów z małym ogniskowym nieskomplikowanym I.m. Program rehabilitacji fizycznej jest przewidziany na 3 tygodnie, dla pacjentów z dużym ogniskowym i skomplikowanym I.m., Średnio przez 5 tygodni, ale dostosowuje się te programy, biorąc pod uwagę stopień ciężkości czynnościowej I. m w ostrym okresie choroby, na przykład według L.F. Nikolaeva i D.M. Aronov (1988), wyróżniając 4 takie klasy (w zależności od wielkości zawału serca, obecności i ciężkości powikłań, stopnia niewydolności wieńcowej).

Ćwiczenia terapeutyczne rozpoczynają się ostrożnie, nie naruszając leżenia pacjenta w łóżku, w pozycji leżącej i kontrolując tolerancję pacjenta na obciążenie. Dokonuje się zmiany trybów aktywności ruchowej, stopniowo przechodząc od wykonywania ćwiczeń podczas leżenia do wykonywania ich podczas leżenia i siedzenia, następnie siedzenia, następnie siedzenia i stania, a na końcu stania.

Czas rozpoczęcia stosowania niektórych trybów aktywności ruchowej na szpitalnym etapie rehabilitacji u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego o małej ogniskowej i dużej ogniskowej

| Tryb | Rodzaj ruchów | Jaki dzień po wystąpieniu | |

| silnik | | choroba zaczyna obowiązywać |

| | | w grupach pacjentów z | w grupach pacjentów | |

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Dystonią

O Nas

Określanie płci dzieckaNie ma naukowego potwierdzenia, czy chiński stół naprawdę działa, ale można sprawdzić jego autentyczność z przyjaciółmi i krewnymi. Według większości rodziców, stosując tę ​​metodę, z prawie stuprocentowym prawdopodobieństwem, możesz ustalić i obliczyć płeć przyszłego dziecka.