Fetopatia

Etiologia. Narażenie na wirusy, bakterie i inne patogeny.

Patogeneza W łożysku, stan zapalny.

Zakażenie płodu: droga krwiotwórcza (patogen przez żyłę pępowinową do płodu), droga krwiotwórcza (przewód pokarmowy → zapalenie łożyska → przejście stanu zapalnego do błon → zakażenie płynem owodniowym → połknięcie lub aspiracja patogenu przez płód), wstępujący (patogen przez pochwę do kanału szyjnego) w sposób malejący (ognisko zapalne w jamie brzusznej matki → patogen przez rurki).

Źródło infekcji: powolne przewlekłe lub utajone infekcje matki (toksoplazmoza, zapalenie wątroby w surowicy).

Anatomia patologiczna Zmiany uogólnione i / lub septyczne:

1) z tworzeniem się wielu ognisk reaktywnej martwicy w narządach miąższowych i mózgu (z wrodzoną ospą wietrzną, opryszczką prostą, cytomegalią, zakażeniem wirusem Coxsackie);

2) z tworzeniem produktywnych rozproszonych nacieków zapalnych w połączeniu z czynnymi martwiczymi ogniskami (wrodzone zapalenie wątroby w surowicy, cytomegalia, różyczka, toksoplazmoza);

3) z powstawaniem ziarniniaków w wielu narządach (kiła wrodzona, listerioza, gruźlica, zakażenie grzybami).

Na tle uogólnionych zmian chorobowych mogą dominować zmiany w niektórych narządach (toksoplazmoza → mózg, zapalenie wątroby w surowicy → wątroba). Ciężki zespół krwotoczny w postaci wybroczyny na skórze, błon śluzowych i błon surowiczych, krwotoki w narządach wewnętrznych.

Reakcje immunologiczne płodu: opóźnione dojrzewanie grasicy, zanik płodu ze zmniejszeniem objętości i masy; w ogniskach długoterminowych hematopoezy pozaszpikowej; u wcześniaków wzrost objętości oczu w pozaszpikowej hematopoezy (powiększenie wątroby i śledziony).

Niekorzystne rokowanie, umieranie w pierwszych dniach lub w pierwszych 3 miesiącach życia. Podczas powrotu do zdrowia uporczywe zmiany narządów → niepełnosprawność lub śmierć z powodu niewydolności ważnych narządów w innych okresach życia.

Niezakaźne fetopatie:

1) choroba hemolityczna noworodka;

2) mukowiscydoza płodu;

3) włókniakowatość wsierdzia;

4) fetopatia cukrzycowa;

5) wczesna fetopatia:

1. izolowane wrodzone wady rozwojowe (przerostowe zwężenie odźwiernika, megacolon, megaloureter, agenezja, hipoplazja i przerost dróg żółciowych, torbiele płuc);

2. ogólnoustrojowe wrodzone wady rozwojowe (tkanki stawowe i mięśniowe, skóra).

Mukowiscydoza płodu jest okołoporodową postacią mukowiscydozy (- mukowiscydoza gruczołów zewnątrzwydzielniczych i płuc), rozwija się w macicy lub w pierwszych dniach życia → zmiana wydzielania gruczołów wydalniczych. Najczęściej występuje postać jelitowa w płucach (dzieci od pierwszych miesięcy życia są chore), rzadziej izolowane płuca lub jelito (chorują w każdym wieku), formy z rozwojem marskości żółciowej są niezwykle rzadkie (u starszych dzieci i dorosłych).

Etiologia. Autosomalne dziedziczenie recesywne.

Patogeneza Nieznany typ enzymu → naruszenie struktury glikoprotein (mukoidów) → gruby, lepki sekret → opóźnione opróżnianie wydzielania → naruszenie drożności naturalnych kanałów → torbiele retencyjne.

Wpływają na trzustkę, śluzówki dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, przewody żółciowe, ślinę, pot i gruczoły łzowe.

Anatomia patologiczna.

Zdjęcie makro. Trzustka trzustki może być niezmieniona, rzadko: zagęszczenie, podkreślony wzór płatków, małe torbiele. W obturacyjnej niedodmie oskrzeli → wtórne zakażenie → przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc z rozstrzeniem oskrzeli i tworzenie ropnia. W jelicie koprostaza, perforacja i kałowe zapalenie otrzewnej. Nacieki tłuszczowe w wątrobie, cholestaza → marskość żółciowa.

Mekonialna niedrożność jelit (niedrożność jelit): trzustka niezmieniona; jelito cienkie jest wypełnione lepką smółką o zielonkawo-oliwkowej grubości do zastawki krętniczo-kątniczej; zapadnięte jelita grubego (mikrokolon); perforacje i włóknisto-ropne nakładki na otrzewną → wewnątrzmaciczne zapalenie otrzewnej w jamie macicy → między pętlami szczeliny jelit z unieruchomionymi zielonkawymi grudkami smółki.

Mikro obraz. Pogrubienie wydzieliny w torbielowatych rozszerzonych przewodach i trądziku. Miąższ gruczołowy jest zanikowy, aparat wysepek jest zachowany, rozlane zwłóknienie i naciek limfohistiocytowy w śródmiąższu.

Powikłania:

1) przewlekłe zapalenie płuc;

2) kałowe i kałowe zapalenie otrzewnej;

3) marskość wątroby;

4) postępujące ogólne wyczerpanie (zwiększenie niewydolności trzustki → upośledzony metabolizm lipidów, białek, witamin).

Śmierć z powodu niewydolności płuc, zapalenia otrzewnej, śpiączki wątrobowej; w pierwszych dniach życia z niedrożnością jelita ślepego.

Fibroelastoza wsierdzia jest wrodzoną chorobą, w której stwardnienie z obfitością włókien elastycznych obserwuje się w wsierdziu i w podsierdziowej warstwie mięśnia sercowego.

Etiologia. Rodzinny charakter choroby; wpływ wirusa cytomegalii, głodu białek matki, niedoboru witamin, niedotlenienia płodu.

Patogeneza. Niejasne. Występuje uszkodzenie mięśnia sercowego → kompensacyjna proliferacja elastycznej i kolagenowej tkanki wsierdzia.

Anatomia patologiczna Serce jest powiększone 2,5–4 razy (przerost LV). Endokardium LV zagęszczone, białawo-żółte. Pogrubienie i deformacja zastawek mitralnych i aortalnych. Znaczące stwardnienie wsierdzia i stwardnienie rozsiane → zmniejszona kurczliwość.

Śmierć AHF (forma piorunująca) w pierwszych dniach życia; lub od narastającej niewydolności serca z współistniejącymi chorobami (zapalenie płuc) w pierwszych miesiącach życia.

Fetopatia cukrzycowa - choroba płodowa spowodowana stanem przedcukrzycowym i cukrzycą matki.

Etiologia. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów u płodu pod wpływem stałej zmiany poziomu glukozy we krwi matki

Patogeneza. Kompensacja poziomu glukozy we krwi płodu → przerost aparatu wyspowego → wyczerpanie aparatu wyspowego → dystrofia komórek β + zespół Itsenko-Cushinga.

Po urodzeniu może dojść do przywrócenia funkcji trzustki i normalizacji metabolizmu; nie → cukrzyca noworodka.

Anatomia patologiczna.

Zdjęcie makro. Owoce są duże (waga 4-6 kg), obficie pokryte smarem podobnym do sera; szkarłatna skóra z wybroczynami; szyja jest krótka, twarz opuchnięta, spuchnięta; miękkie tkanki tułowia i kończyn pastowate, oznaki niedojrzałości (brak rdzenia kostnego uda lub zmniejszenie jego wielkości); hepato- i kardiomegalia.

Mikro obraz. Przerost wysp trzustkowych ze wzrostem liczby komórek β; degranulacja, wakuolizacja i piknoza jąder komórek β (wyczerpanie wydzielania). W wątrobie rozproszone naciekanie tłuszczów, rozległe ogniska pozaszpikowej hematopoezy, martwica. W mięśniu sercowym dystrofia wakuolowa, mikronekroza. W nerkach odkładanie się glikogenu w zwiniętych kanalikach, w śledzionie - hematopoeza pozaszpikowa. W naczyniach mikrokrążenia nerek, skóry, siatkówki, pogrubieniu ścian, proliferacji śródbłonka, a także znacznej krętości i ektopii łożyska naczyniowego.

Powikłania: niedotlenienie podczas porodu, powstawanie błon szklistych w płucach (niedobór środka powierzchniowo czynnego).

Śmierć z powodu uduszenia płodu lub noworodka, hipoglikemia po stresie porodowym.

Łożysko to łożysko, podarte resztki błon (owodni, gładkie kosmówki), resztki decidua i pępowiny.

Łożysko = części płodu i matki:

1) część owocowa - owodowa i rozgałęziona kosmówka z przepływającymi naczyniami owocowymi.

2) część matczyna to podstawowa płytka: błona resztkowa z warstwą trofoblastu i przegrody.

Żyzne błony łożyska są białawo-szare, galaretowate, półcyfrowe. Podarta torba z owocami i matczynymi powierzchniami.

Pępowina - zaciśnięty sznur o długości 50 cm, grubości 1-1,5 cm (tkanka śluzowata (galaretka warton), 2 tętnice pępowinowe i żyła pępowinowa, urachus).

Zmiany wieku

Zdjęcie makro. Po stronie matki białawo-żółte ogniska martwicy i zwapnienia. Błony płodu i pępowina są zabarwione zielonkawym smółkiem, ilość wody płodowej jest zmniejszona, zielonkawa. Napięcie i kruchość pępowiny ↓.

Mikro obraz. Zmiany dystroficzne od zwiększonej transformacji fibrynoidów trofoblastów i wypadania fibryny w przestrzeniach międzykręgowych → blokowanie dostępu matki do kosmków kosmków → kosmki umierają → zawał niedokrwienny łożyska → zwapnienie, zwłóknienie zrębowe kosmków i stwardnienie naczyń.

Syncytialne nerki to zmiany kompensacyjne w celu usprawnienia wymiany między płodem a matką: ogniska proliferacji syncytium trofoblastu (stosy blisko zlokalizowanych jąder hiperchromicznych otoczonych wspólną cytoplazmatą i zlokalizowane na powierzchni kosmków), wzrost liczby naczyń w niektórych kosmkach. zmiany dystroficzne w nabłonku owodni (do martwicy), w pępowinie - zmniejszenie zawartości głównej substancji śluzowatej i pogrubienie tkanek peryferyjnych.

Wady rozwojowe

Powstać w wyniku naruszenia implantacji blastocysty (blastopatii):

Fetopatia cukrzycowa: aktualne dowody

W porównaniu z innymi chorobami hormonalnymi cukrzyca u kobiety w ciąży stanowi największe zagrożenie dla płodu. Cukrzycowa fetopatia noworodków, takie dziecko zawsze wymaga szczególnej uwagi..

Zwiększony poziom glukozy we krwi matki w ciąży negatywnie wpływa na rozwój dziecka. Wskaźniki zachorowalności i umieralności w tej grupie pozostają wysokie, pomimo wszystkich osiągnięć współczesnej medycyny..

Ku radości z narodzin takiego „bohatera”?

Patogeneza

Czynniki prowadzące do rozwoju patologii:

  • wysokie stężenie glukozy we krwi kobiety w ciąży,
  • regulacja hormonalna,
  • niewydolność czynnościowa łożyska.

Dzieciak jest ściśle związany z matką

Przez łożysko glukoza dostaje się do krwi dziecka. Trwa również aktywny transport aminokwasów. Insulina nie przenika przez łożysko.

W pierwszych 12 tygodniach ciąży trzustka płodu nie jest w stanie w pełni funkcjonować. Ten okres jest bardzo ważny dla rozwoju nienarodzonego dziecka. Nadmiernie wysokie stężenie glukozy może prowadzić do powstawania wad rozwojowych (serce, kręgosłup, układ nerwowy).

Od 12. tygodnia trzustka płodu zaczyna aktywnie wytwarzać insulinę w odpowiedzi na wysoki poziom cukru we krwi. Prowadzi to do przerostu trzustki. Rezultat - tendencja do ciężkiej i długotrwałej hipoglikemii u noworodków w pierwszych dniach życia.

Zaburzenia hormonalne i metaboliczne prowadzą do powstawania makrosomii (wzrostu masy ciała płodu). Zaburzona jest również synteza lecytyny, która odgrywa ważną rolę w rozwoju zaburzeń oddechowych u noworodka.

Cukrzyca ciężarnych

Rozwija się po 20 tygodniach ciąży. Łożysko wytwarza laktosomatotropinę, hormon, który zmniejsza wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Cierpią kobiety z otyłością lub dużym przyrostem masy ciała podczas ciąży. Ważna jest także obciążona dziedziczność..

Płodowa fetopatia u kobiet w ciąży z cukrzycą ciążową występuje w 25% przypadków. Stan noworodka rzadko jest ciężki.

Powikłania ciąży i porodu z cukrzycą

Ważne jest stałe monitorowanie.

  • postęp powikłań cukrzycy (nefropatia, retinopatia),
  • wczesne poronienia,
  • ciężka gestoza,
  • nadciśnienie tętnicze (często prowadzące do stanu przedrzucawkowego i rzucawkowego),
  • wielowodzie,
  • przewlekła niedotlenienie płodu,
  • wtórne infekcje ze zmniejszeniem odporności (zapalenie jelita grubego, odmiedniczkowe zapalenie nerek),
  • urazy porodowe u noworodka (ze względu na dużą wagę dziecka),
  • wysokie ryzyko porodu chirurgicznego (cięcie cesarskie) i powikłań pooperacyjnych,
  • poronienie, wady rozwojowe,
  • często przedwczesne porody.

Uwaga! Musisz wcześniej przygotować się do porodu! Jeśli ustabilizujesz poziom cukru we krwi na etapie planowania ciąży, możesz uniknąć najpoważniejszych powikłań.

Obraz kliniczny

Embriofetopatia cukrzycowa to zespół patologiczny, który rozwija się u dzieci matek chorych na cukrzycę w wyniku uszkodzenia płodu przed 12. tygodniem życia płodowego. Obejmuje charakterystyczne znaki zewnętrzne i wady rozwojowe.

Opcje fetopatii

W zależności od stopnia uszkodzenia zespół patologiczny objawia się na różne sposoby.

Nasilenie objawów klinicznych zależy od postaci choroby matki i stopnia wyrównania jej stanu w czasie ciąży. Cukrzyca typu 1 jest szczególnie niebezpieczna.

  • Opcja hipoplastyczna. Jest charakterystyczny dla ciężkiej cukrzycy z powikłaniami naczyniowymi (nefropatia, retinopatia). Konsekwencja porażki małych naczyń łożyska, co prowadzi do niedożywienia. Często dochodzi do wewnątrzmacicznej śmierci płodu, niedożywienia, wad wrodzonych.
  • Opcja przerostowa. Rozwija się na tle wysokiej hiperglikemii, ale bez wyraźnych powikłań naczyniowych. Urodziło się niedojrzałe dziecko o dużej masie ciała.

Znaki charakterystyczne

MakrosomiaDuża masa ciała dziecka (powyżej 4 kg w ciąży ciążowej).

Wzrost ilości tkanki podskórnej. Przejawia się to w tworzeniu się fałd tłuszczu na szyi, tułowiu i kończynach.

Często waga noworodka osiąga 5 kg lub więcej (gigantyczny płód).

OgromnyFunkcje wygląduObejmują one:

  • twarz w kształcie księżyca (jak u pacjentów, którzy przyjmowali glukokortykoidy przez długi czas),
  • krótka szyja,
  • „Pływające” oczy,
  • brak równowagi: długie ciało, szerokie ramiona, krótkie kończyny.
Specyficzny wyglądFizopatia cukrzycowa u noworodków objawia się niedojrzałością morfologiczną i funkcjonalnąObjawy kliniczne:
  • ciastowatość,
  • szkarłatny z niebieskawym odcieniem skóry,
  • nadmierne owłosienie,
  • zmniejszone napięcie mięśni i odruchy fizjologiczne.
Charakterystyczny kolor skóry na cieleZespol zaburzen oddychaniaWystępuje z powodu zaburzenia tworzenia surfaktantów.
  • duszność,
  • udział w akcie oddychania mięśni pomocniczych („gra” skrzydeł nosa, cofanie przestrzeni międzyżebrowej i mostka),
  • sinica.

Czasami rozwija się ciężka niewydolność oddechowa..

Zdjęcie rentgenowskie płucObniżenie poziomu cukru we krwiHipoglikemia u noworodka oznacza spadek stężenia glukozy we krwi poniżej 3 mmol / l. Poziom krytyczny - mniej niż 2,2 mmol / l.

Występuje w pierwszych godzinach życia. Wyjaśnia to zwiększony poziom insuliny u płodu..

  • oczopląs, „pływające” ruchy gałki ocznej,
  • drżenie kończyn,
  • dalsze podniecenie dziecka zastępuje letarg,
  • ataki sinicy, bezdech,
  • mogą wystąpić skurcze.
Monitorowanie poziomu cukru we krwi jest bardzo ważne.!

Częsta patologia

Również u dzieci z embriofetopatią cukrzycową stwierdzono:

  1. Wady wrodzone. Najczęstsze: wady serca (wada przegrody międzykomorowej, transpozycja wielkich naczyń, otwarty przewód aorty), centralny układ nerwowy (bezmózgowie), rozszczep wargi i twarde podniebienie, wady nerek.
  2. Obniżony poziom wapnia i magnezu we krwi. Prowadzi to do zwiększonej pobudliwości, zaburzeń oddechowych. Może powodować drgawki.
  3. Polytythemia to zespół patologiczny charakteryzujący się wzrostem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny. Wyjaśnia to zwiększone tworzenie czerwonych krwinek w odpowiedzi na chroniczny stres. Klinicznie objawia się szkarłatnym kolorem skóry, zaburzeniami sercowo-naczyniowymi i oddechowymi.
  4. Żółtaczka. W przypadku policytemii rozpad „nadmiaru” czerwonych krwinek prowadzi do wzrostu poziomu bilirubiny we krwi. Ważny jest także brak funkcji wydalniczej wątroby z powodu niedojrzałości morfofunkcjonalnej. Bilirubina gromadzi się w skórze. Przy wysokich stężeniach we krwi może przenikać barierę krew-mózg i powodować uszkodzenie mózgu.
  5. Urazy porodowe (głowonogi, złamania obojczyka). Konsekwencja olbrzymiego rozmiaru płodu. Narodziny dziecka ważącego więcej niż 5 kg stwarzają trudności nawet przy porodzie chirurgicznym.
  6. Okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Ponadto przejawia się to opóźnieniem w tworzeniu umiejętności motorycznych.
  7. Powiększona śledziona i wątroba.

Żółtaczkowe zabarwienie skóry

Plan badań przesiewowych w kierunku cukrzycy matki

Pomaga zapobiegać zagrażającym życiu powikłaniom.

  1. Kontrola i ocena parametrów fizycznych (ważenie i pomiar wzrostu).
  2. Pełna morfologia krwi, oznaczanie hemoglobiny i hematokrytu.
  3. Śledź tętno i oddychanie.
  4. Ocena gazów we krwi (pomaga wykryć zaburzenia oddechowe we wczesnym stadium).
  5. Biochemia: bilirubina, elektrolity.
  6. Kontrola glikemii co dwie godziny od urodzenia.
  7. USG serca i narządów jamy brzusznej.
  8. W przypadku zaburzeń oddechowych wskazane jest prześwietlenie klatki piersiowej..

Badanie noworodka od matki z cukrzycą jest zawsze przeprowadzane pilnie! W tym celu dziecko jest przekazywane do specjalistycznego działu.

Monitoruj dla najmniejszych

Jak pomóc dziecku?

Fetopatia cukrzycowa u noworodków wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej po urodzeniu.

  1. Odpowiednie warunki temperaturowe. Wszystkie dzieci z tym problemem słabo zatrzymują ciepło z powodu niedojrzałości mechanizmów termoregulacji. Czasami potrzebny jest inkubator.
  2. W przypadku zaburzeń oddechowych stosuje się tlenoterapię. W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej wymagana jest wentylacja mechaniczna..
  3. Normalizuj poziom cukru we krwi. Jeśli matka ma ciężką cukrzycę, wlew 10% glukozy rozpoczyna się natychmiast po urodzeniu, bez oczekiwania na wynik badania krwi.
  4. Korekta zaburzeń elektrolitowych. Terapia infuzyjna jest przeprowadzana z uwzględnieniem dziennego zapotrzebowania na wapń i magnez, a także ich braku u tego pacjenta.
  5. Fototerapia jest stosowana w leczeniu żółtaczki..
  6. W przypadku wykrycia wrodzonych wad rozwojowych są one korygowane chirurgicznie po ustabilizowaniu się dziecka.

Inkubator opieki Sztuczna wentylacja płuc Urządzenie zapewni niezbędną szybkość podawania dożylnego Fototerapia

Uwaga! Jeśli przyszła matka choruje na cukrzycę, poród powinien odbywać się w położniczych placówkach położniczych wysokiego szczebla, gdzie jest wszystko, aby zapewnić wykwalifikowaną opiekę.

Środki zapobiegawcze obejmują monitorowanie kobiety w ciąży, leczenie i diagnozowanie cukrzycy.

Często Zadawane Pytania

Jak długo trwa leczenie?

Dzień dobry! Moja żona niedawno urodziła. Z dzieckiem są problemy. Mówią, że jego żona ma cukrzycę. Syn został natychmiast zabrany na intensywną opiekę. Nikt nie chce mi powiedzieć, jak długo tam będzie? Faktem jest, że muszę jechać w podróż służbową. Nie wiem, czy zdążę na wypis? Powiedz mi, ile czasu zajmuje leczenie noworodka z powodu fetopatii cukrzycowej?

Dzień dobry! Czas leczenia zależy od ciężkości stanu dziecka i obecności powikłań. Polecam porozmawiać z lekarzem.

Czy kobieta z cukrzycą może urodzić zdrowe dziecko?

Dzień dobry! Mam ciążę w wieku 25 tygodni. Niedawno wróciłem od lekarza we łzach: powiedzieli, że mam cukrzycę ciążową. Zawsze wszystkie testy były normalne! Czytam przeróżne horrory i bardzo się boję dziecka. Co mu się teraz stanie?

Dzień dobry! Nie martw się, fetopatia płodu u kobiet w ciąży z cukrzycą ciążową występuje tylko u 25% noworodków. Dobrze, że diagnoza jest postawiona na czas, pomoże to uniknąć komplikacji.

Czym jest fetopatia cukrzycowa i należy się jej obawiać?

Fetopatia cukrzycowa jest patologią rozwijającą się u już uformowanego dziecka (od 9 tygodni) w wyniku wpływu źle kontrolowanej cukrzycy u matki.

Oznaki fetopatii cukrzycowej u dziecka

  • Makrosomy - wzrost masy ciała dziecka (ponad 4000 kg), z nadmiarem podskórnej tkanki tłuszczowej, szczególnie w jamie brzusznej i klatce piersiowej.
  • Obrzęk tkanek miękkich.
  • Powiększone narządy - serce, wątroba i śledziona.

Warto zauważyć, że duże dziecko niekoniecznie cierpi na fetopatię cukrzycową. Diagnoza opiera się na kilku objawach łącznie.

Lekarz USG może podejrzewać zmiany patologiczne przez okres 10-14 tygodni ciąży. Jeśli są prekursory choroby, matka powinna dostosować swój styl życia, a lekarze powinni być bardziej ostrożni podczas porodu, a także natychmiast po.

Wyniki badań ultrasonograficznych niekoniecznie wskazują na patogenezę. Diagnoza zostanie potwierdzona po porodzie, gdy neonatolog bada dziecko.

Co to oznacza dla matki i dziecka

Jeśli podczas ciąży lekarze podejrzewają zmiany, musisz sprawdzić jakość odszkodowania i styl życia.
Schemat rozwoju cukrzycowej fetopatii jest następujący: glukoza z krwi matki przechodzi przez łożysko do dziecka, co prowadzi do nadmiernego wydzielania insuliny przez trzustkę, a insulina stymuluje wzrost i odkładanie się tkanki tłuszczowej. W rezultacie wzrasta masa ciała dziecka, a tłuszcz odkłada się nie tylko podskórnie, ale także w obszarze między narządami.
Zwiększenie wielkości dziecka zwiększa ryzyko obrażeń u niego i matki podczas porodu. Ponadto w pierwszych godzinach po porodzie u dziecka istnieje ryzyko trudności w oddychaniu i hipoglikemii (po przecięciu pępowiny zatrzymuje się przepływ glukozy). Zadaniem położnika-ginekologa i neonatologa jest wykazanie większej uwagi i troski w celu zminimalizowania ryzyka..

W przypadku dzieci urodzonych z fetopatią cukrzycową wzrasta ryzyko predyspozycji do otyłości, nadciśnienia i cukrzycy typu 2 w przyszłości. Wiedząc o tym, rodzice powinni zaszczepić nawyki zdrowego stylu życia od dzieciństwa: przyzwyczajaj dziecko do sportu, dokładnie rozważ jakość żywienia, jego równowagę i całkowite zużycie energii.

Czy boją się fetopatii cukrzycowej??

Patologia u noworodka zwiększa ryzyko różnych chorób, ale nie oznacza ich nieuchronności. Podejrzenie nieprawidłowości lub zdiagnozowanie fetopatii cukrzycowej jest bardziej ważnym ostrzeżeniem dla matek i lekarzy.
Nie bój się i nie panikuj, jeśli usłyszysz o znakach. W twojej mocy wpływania na proces rozwoju.

  • Jeśli podczas USG lekarz wyraził podejrzenia, przeanalizuj jakość odszkodowania za ostatni okres.
  • Staraj się utrzymywać normoglikemię i unikaj nagłych spadków cukru podczas ciąży.
  • Skonsultuj się dodatkowo ze swoim endokrynologiem, aby zrozumieć, co należy poprawić. Być może powinieneś dostosować dawkę insuliny i tymczasowo wykluczyć niektóre pokarmy z diety.
  • Spróbuj użyć zaawansowanego narzędzia do kontroli poziomu glukozy podczas ciąży - systemu ciągłego monitorowania.

Nie martw się zbytnio o ryzyko poporodowe dla dziecka. Te dzieci potrzebują więcej uwagi. Zapisz „cukrzycową fetopatię” w miodzie. karta będzie rozstaniem słów dla lekarzy.
Aby uniknąć hipoglikemii, dziecko otrzyma 5% roztwór glukozy pół godziny po urodzeniu. Neonatolog zbada pod kątem obecności lub braku patologii.
Informacje o podejrzewanej lub zdiagnozowanej fetopatii cukrzycowej będą przydatne dla pediatry, który zajmie się zdrowiem dziecka..

Najważniejsze, aby nie bać się i nie panikować. Bezrozumny, podejmij wszystkie niezbędne kroki, aby zrekompensować cukrzycę, zadaj lekarzom wszystkie pytania, które dotyczą ciebie bez wahania i zaszczep swojemu dziecku odpowiednie nawyki i miłość do aktywnego stylu życia. Wtedy twoje dziecko będzie zdrowe i radosne!

Zarodek i fetopatia

Anomalie w rozwoju i wrodzone choroby płodu mogą wystąpić w wyniku narażenia na czynnik uszkadzający w różnych okresach ontogenezy.

Gametopatia i blastopatia są spowodowane zmianami w aparacie genetycznym i mogą również wystąpić podczas kiełkowania komórek płciowych, podczas zapłodnienia lub w początkowych stadiach kruszenia zapłodnionej komórki (pierwsze 15 dni) pod wpływem czynników szkodliwych (alkohol, chemikalia, promieniowanie, patologia ciąży, pozagenitalne i choroby zakaźne matki itp.). Mutacje w komórkach płciowych rodziców dziecka (mutacje sporadyczne) lub ich przodków (mutacje dziedziczne) są zwykle przyczyną chorób dziedzicznych i wewnątrzmacicznych zaburzeń rozwojowych..

Końcowym rezultatem blastopatii jest pusty worek zarodkowy i zrośnięte bliźniaki. Większość ciąż w gametopatii i blastopatii przerywa się 3-4 tygodnie po uszkodzeniu lub śmierci zarodka.

Embriopatie występują od 16 dnia do 10 tygodnia po zapłodnieniu. W tym okresie powstawania primordii wszystkich ważnych narządów (organogenezy) zachodzi wzmocniony proces różnicowania komórek i tkanek; zarodek jest bardzo wrażliwy na działanie czynników szkodliwych. Pod ich wpływem powstają wady rozwojowe (prawdziwe deformacje), opóźnienie rozwoju lub śmierć zarodka. Ciąża często kończy się poronieniem, narodzinami dziecka z deformacjami lub martwym porodem.

Fetopatie to choroby i zaburzenia czynnościowe, które występują u płodu pod wpływem czynników egzogennych od 11. tygodnia ciąży do porodu. Zakaźne i niezakaźne fetopatie rozróżnia się w zależności od patogenezy i czynnika etiologicznego.

Manifestacje wczesnej fetopatii wynikają z faktu, że w tym okresie ciąży następuje aktywny rozwój narządów płodu i różnicowanie tkanek jest głównie zakończone. Wady rozwojowe (efekt pseudotatogenny) występują w tych przypadkach, gdy tworzenie określonego układu lub narządu nie zakończyło się do końca pierwszego trymestru ciąży (małogłowie, wodogłowie itp.) Lub powstają pod wpływem mechanicznych czynników wewnętrznych (ucisk, zwężenie kończyn przez nici owodniowe). Najbardziej charakterystyczny jest powolny rozwój (zespół opóźnienia wzrostu płodu, niedorozwój narządów), zaburzenia czynnościowe (metabolizm węglowodanów, niedobór enzymów). Od 20. do 24. tygodnia ciąży płód nabywa zdolność reagowania zapalną odpowiedzią organizmu na możliwe działania. W późnym okresie płodowym, gdy dojrzewa płód, jego reakcja na działanie czynników szkodliwych jest zbliżona do reakcji w okresie poporodowym.

Zakaźne fetopatie występują pod wpływem dowolnego czynnika zakaźnego (od wirusów po pierwotniaki i grzyby) i mają tendencję do uogólniania tego procesu, prowadząc do specyficznych zmian w płodzie (kiła wrodzona, gruźlica, infekcje opryszczkowe).

Niezakaźne fetopatie (hipotrofia i niedotlenienie) rozwijają się w wyniku niewydolności łożyska i zaburzeń metabolicznych u płodu podczas patologii ciąży i chorób pozagenitalnych (szczególnie podczas zaostrzeń podczas ciąży). Niezakaźne fetopatie obejmują chorobę hemolityczną płodu; wrodzone uogólnione zwapnienie tętnic, zwłóknienie mięśnia sercowego, cukrzyca, tyreotoksyczność, alkoholowa fetopatia.

Fetopatie o dowolnej etiologii mają wiele wspólnych klinik morfologicznych

• zmiana parametrów długości i masy ciała (wzrost lub częściej,

• opóźnione morfologiczne i funkcjonalne dojrzewanie narządów (ośrodkowy układ nerwowy, płuca, nerki, narządy krwiotwórcze, grasica,

• przewaga elementów mezenchymu w procesach regeneracji przerostu i przerostu, co prowadzi do nadmiernego rozwoju tkanki łącznej;

• infekcyjnym i toksycznym fetopatiom towarzyszy ciężka skaza krwotoczna i powiększenie wątroby i śledziony.

Oprócz wspólnych cech charakterystycznych dla fetopatii konieczne jest podkreślenie niektórych specyficznych cech zmiany płodu w typowych chorobach.

Fetopatia cukrzycowa (patrz punkt 12.8).

W przypadku tyreotoksycznej fetopatii, która rozwija się z ciężką postacią rozlanego toksycznego wola, charakterystyczne są duże rozmiary płodu (makrosomia). U 60% płodów obserwuje się zaburzenia organiczne i czynnościowe: wady rozwojowe (u 19%), uporczywe zaburzenia układu nerwowego i tarczycy. Rozwój wola wrodzonego jest spowodowany zarówno chorobą matki, jak i przyjmowaniem leków tyreostatycznych, takich jak tiouracyl podczas ciąży.

Leczenie. W przypadku odchyleń od normalnego rozwoju zarodka i płodu leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała zarodek lub płód.

Zapobieganie Jest to związane z przed- i przedporodową ochroną płodu i noworodka i powinno mieć na celu identyfikację i leczenie chorób u matki przed i podczas ciąży (przygotowanie pregravid, zapobieganie zaostrzeniom choroby w czasie ciąży, umiejętne stosowanie leków), zapobieganie ciąży i patologie porodowe.

FETOPATIA

FETOPATHIES (łac. Fetus - potomstwo, potomstwo, potomstwo) - choroby i zaburzenia czynnościowe płodu, które występują w 3-4 miesiącu życia płodowego. Przyczyną mogą być choroby matki (wrodzone i inne wady serca, nadciśnienie, cukrzyca, niedoczynność i nadczynność tarczycy, patologia nerek, nadnercza, niedokrwistość itp.), Choroby zakaźne, powikłania ciąży (zatrucie u kobiet w ciąży, małowodzie, ciąża mnoga w połączeniu z patologią łożyska i błon płodowych), działanie chemikaliów itp. W niektórych przypadkach płód ma choroby tych narządów i układów, na które wpływa matka, a czasami ojciec.

Choroby zakaźne matki występujące w postaciach ostrych (odra, grypa, różyczka, błonica, szkarlatyna, zapalenie wątroby itp.) Lub przewlekłych (toksoplazmoza, kiła itp.) Powodują fetopatię w wyniku zakażenia płodu, zatrucia, hipertermii, niedotlenienia. Zakażenie występuje przez łożysko lub z powodu penetracji patogenów (gronkowce i paciorkowce, flora jelitowa itp.) Z kanału rodnego, a na początku zakażony jest płyn owodniowy, który przenika do dróg oddechowych i przewodu pokarmowego płodu..

Czynniki ryzyka obejmują alkohol i palenie..

Alkohol może mieć negatywny wpływ na dziedziczne struktury komórek płciowych rodziców, powoduje wady spermatogenezy (dzieci ojców alkoholików zwykle pozostają w tyle w rozwoju umysłowym). Spożywanie alkoholu w czasie ciąży powoduje naruszenie rozwoju układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, hormonalnego, narządów wzroku i słuchu, opóźnienie wzrostu i inne wady płodu.

Nikotyna i inne szkodliwe substancje wytwarzane przez palenie przenikają przez łożysko do płodu i wywierają szkodliwy wpływ na jego ciało. W tym przypadku odnotowano opóźnienie wzrostu i opóźnienie wzrostu płodu (zmniejszona masa ciała, niedojrzałość funkcjonalna), częstość uduszenia wzrasta, a częstość występowania w okresie noworodkowym wzrasta..

Czynniki ryzyka obejmują starszy wiek rodziców, ciążę po powtarzających się aborcjach (szczególnie skomplikowanych), przedłużającą się niepłodność, ciążę, która wystąpiła po stymulacji owulacji u kobiet z zaburzeniami endokrynologicznymi, po ciąży, która wystąpiła z objawami aborcji, szczególnie we wczesnych stadiach.

Czynniki środowiskowe mogą być patogenne - zarówno fizyczne (promieniowanie jonizujące, wibracje, hiper- i hipotermia), jak i chemiczne (rtęć, benzen, acetylen, siarkowodór, disiarczek węgla, aceton, metanol, formaldehyd, niektóre pestycydy itp.).

Niektóre substancje lecznicze mogą mieć działanie embriotoksyczne i teratogenne: środki odurzające (zwłaszcza leki morfinowe), barbiturany, antymetabolity, związki alkilujące, niektóre antybiotyki (tetracykliny, chloramfenikol, streptomycyna), przedłużone sulfonamidy, szereg leków hormonalnych itp..

W profilaktyce szczególne znaczenie mają badania kliniczne kobiet w ciąży i połogów, zapobieganie i wczesne wykrywanie powikłań ciąży i chorób pozagenitalnych oraz racjonalne leczenie wszystkich rodzajów patologii położniczych. Według zeznań kobiet przygotowujących się do macierzyństwa są one kierowane na poradę genetyczną.

Fetopatia cukrzycowa

Fetopatia cukrzycowa jest zespołem objawów, który rozwija się u dzieci urodzonych przez matki z cukrzycą (DM) lub cukrzycą ciążową. Głównymi objawami u noworodków są nadwaga, zaburzenia oddechowe, wrodzone wady rozwojowe i utrzymujący się spadek poziomu cukru we krwi. Diagnostyka obejmuje ogólne analizy kliniczne i biochemiczne, USG narządów wewnętrznych, EKG, prześwietlenie klatki piersiowej. Leczenie objawowe obejmuje leczenie infuzyjne, wprowadzenie roztworów glukozy, elektrolitów, wspomaganie oddychania, fototerapię.

ICD-10

Informacje ogólne

Cukrzycowa fetopatia (DF) dotyka noworodki od matek, których cukrzyca była trudna do skorygowania w czasie ciąży. Zaburzenia rozwoju wewnątrzmacicznego są związane z wpływem na płód matczynej hiperglikemii - wysokiego poziomu cukru we krwi. Pomimo możliwości współczesnej medycyny jedna trzecia kobiet w ciąży z cukrzycą ma dzieci z objawami fetopatii cukrzycowej. Częstość występowania DF w neonatologii wynosi 3,5–8%. Co więcej, prawie 2% niemowląt ma patologie niezgodne z życiem. W literaturze można znaleźć synonimy fetyopatii cukrzycowej: „zespół noworodka od matki z cukrzycą ciążową” lub „zespół dziecka od matki cierpiącej na cukrzycę”

Przyczyny

Cukrzycowa fetopatia płodu rozwija się, jeśli poziom cukru w ​​ciąży jest stabilnie wyższy niż 5,5 mmol / l. Ryzyko powstania DF zależy od ciężkości i stopnia wyrównania cukrzycy u matki. Najczęściej zdekompensowanemu przebiegowi towarzyszy cukrzyca insulinozależna (typ 1), rzadziej cukrzyca insulinoniezależna (typ 2). W niektórych przypadkach DF rozwija się na tle przejściowej cukrzycy kobiet w ciąży (cukrzyca ciążowa).

Jeśli dwa pierwsze typy cukrzycy są stanami przewlekłymi, które istnieją niezależnie od ciąży, cukrzyca ciążowa zadebiutuje po 20. tygodniu ciąży. Prawdopodobieństwo DF wzrasta u dzieci, których matki mają czynniki ryzyka:

Ważną rolę odgrywa również właściwie wybrany schemat leków obniżających poziom cukru. Ponadto ważne jest nie tylko dawkowanie, ale także schemat przyjmowania leku przez kobietę, terminowa korekta schematu w zależności od przebiegu ciąży, diety, przestrzegania leczenia.

Patogeneza

W sercu cukrzycowej fetopatii występuje brak równowagi w układzie macicy-płodu. Uruchamia się kaskada reakcji hormonalnych, które mają patologiczny wpływ na wzrost i rozwój nienarodzonego dziecka. Na tle hiperglikemii u matki glukoza jest transportowana do płodu w ilości przekraczającej jego potrzeby. Ponieważ insulina nie przenika przez łożysko, trzustka płodu zaczyna aktywnie wytwarzać własny hormon. Hiperinsulinizm płodowy stymuluje rozrost tkanek.

W rezultacie występuje makrosomia (duży rozmiar płodu) z nieproporcjonalnym odkładaniem tłuszczu, wzrostem serca, wątroby i nadnerczy. Ale aktywność tych narządów u płodu jest niska z powodu niedojrzałości funkcjonalnej. Oznacza to wzrost układów ciała przed ich funkcjonalnym rozwojem. Wysokie tempo wzrostu wymaga większego zużycia tlenu w tkankach. Tak rozwija się przewlekły niedobór tlenu..

Hiperinsulinizm hamuje dojrzewanie ośrodkowego układu nerwowego i płuc. Dlatego od pierwszego dnia życia dziecko rozwija zaburzenia oddechowe i neurologiczne. Jeśli nadmierne spożycie glukozy występuje w pierwszym trymestrze ciąży, to pod wpływem hiperglikemii powstają wady rozwojowe płodu.

Objawy fetopatii cukrzycowej

Istnieje kilka kompleksów objawowych choroby. Klinika zależy od czasu rozwoju fetopatii cukrzycowej. Klęska trwająca do 12 tygodni ciąży powoduje wrodzone anomalie, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, śmierć płodu. Ten stan nazywa się embriofetopatią cukrzycową. Klęska po 12. tygodniu powoduje niewydolność wielosystemową, zaburzenia endokrynologiczne, makrosomię.

Dzieci z cukrzycową fetopatią w 2/3 przypadków rodzą się z nadwagą. Są to duże (ponad 4 kg) lub gigantyczne (ponad 5 kg) owoce. Makrosomia pociąga za sobą uraz porodowy, dlatego często połączenie DF z uduszeniem, złamaniami obojczyka, krwotokiem śródczaszkowym. Jedna trzecia noworodków z fetopatią cukrzycową opóźnia rozwój fizyczny. Ich masa, długość, obwód klatki piersiowej i głowy jest poniżej średniej.

Charakterystyczny wygląd niemowląt: opuchnięta twarz, krótka i gruba szyja, szkarłatny kolor skóry. Podczas badania występuje wzrost wątroby i śledziony, obrzęk kończyn, naruszenie rytmu serca. Pomimo imponujących rozmiarów, funkcjonalnie dzieci przypominają wcześniaki. Wynika to z niedojrzałości tkanek na tle przyspieszonego rozwoju. Takie noworodki są letargiczne, ze zmniejszonym napięciem mięśniowym, hamują odruchy.

W okresie adaptacji noworodka zwykle utrzymuje się żółtaczka, zespół depresji ośrodkowego układu nerwowego. Często występują problemy z karmieniem, dzieci szybko tracą pierwotną wagę i przywracają ją na długi czas. Natychmiast po urodzeniu mogą rozwinąć się zaburzenia oddechowe, któremu towarzyszy duszność i uzależnienie od tlenu. Kardiopatię z niewydolnością serca rozpoznaje się w 25% przypadków..

Ze względu na podwyższony poziom insuliny wewnątrzmacicznej hipoglikemia utrzymuje się przez kilka dni po urodzeniu. Klinicznie objawia się apatią, sennością, odmową jedzenia. W przypadku ciężkiej hipoglikemii, konwulsyjnych form gotowości, rozwijają się drgawki. Typowe nieprawidłowości rozwojowe: zespół dysgenezji ogonowej (brak lub niedorozwój kręgosłupa krzyżowego i kości ogonowej), wady serca, aplazja nerek, podwojenie moczowodów.

Powikłania

Około 25-30% niemowląt z objawami fetopatii cukrzycowej ma w przyszłości zaburzenia neurologiczne. Spośród nich 2-3% dzieci ma tak poważne patologie, jak porażenie mózgowe, padaczka. Jedna trzecia noworodków jest zagrożona zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, u 2% rozwija się cukrzyca młodzieńcza. Zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego utrzymują się u połowy dzieci z DF.

Diagnostyka

Rozpoznanie fetopatii cukrzycowej w obecności charakterystycznych objawów nie jest bardzo trudne. Patologię można podejrzewać już przez 22-24 tygodnie podczas USG płodu. Ostateczna diagnoza zostaje postawiona w szpitalu położniczym na podstawie danych z badań i badań. Algorytm miar diagnostycznych:

  • Zbiór historii medycznej matki. Istnieją dowody na występowanie cukrzycy, cukrzycy ciążowej lub upośledzonej tolerancji glukozy podczas ostatniej ciąży. Ciąża przebiega na tle gestozy, niewydolności łożyska. Charakterystyczne są naprzemienne epizody hipoglikemii z hiperglikemią..
  • Antropometria noworodka. Pomiar masy, długości ciała, obwodu głowy i klatki piersiowej. Zazwyczaj uzyskane liczby są wyższe niż średnia dla specjalnych tabel wyników. Według dziecięcych wykresów centylowych wskaźniki antropometryczne noworodków z DF przekraczają 90 percentyl.
  • Badanie kliniczne. Noworodek ma typowy wygląd: nadmierne odkładanie się tłuszczu na ciele, stosunkowo krótkie kończyny. Twarz dziecka ma kształt księżyca, skóra jest szkarłatna. Palpacja jest określana przez wzrost wątroby, śledziony, wraz z uderzeniami, poszerzają się granice nudności serca. Rozwija się klinika niewydolności oddechowej (zwiększone BH, wzdęcia skrzydeł nosa). Podczas badania można podejrzewać lub wykrywać wrodzone wady rozwojowe..
  • Dane laboratoryjne Charakterystyczną cechą DF jest hipoglikemia (glukoza poniżej 2,6-2,2 mmol / l). Pojawia się od pierwszych godzin życia i utrzymuje się przez 3 dni lub dłużej. Zauważono również policytemię (wzrost hemoglobiny, czerwonych krwinek, hematokrytu), zmniejszenie wapnia i magnezu we krwi..
  • Badanie instrumentalne. EKG, USG serca - dane dotyczące przerostu mięśnia sercowego, kardiopatii lub chorób serca. Analiza rentgenowska OGK - wzrost wielkości serca z towarzyszącym wcześniakiem - dane dotyczące choroby błon szklistych.

Zazwyczaj diagnoza jest ustalana przez neonatologa; w razie potrzeby endokrynolog dziecięcy jest podłączony do oceny stanu noworodka. Podczas badania różnicuje się DF z przemijającą hipoglikemią, zespołem Beckwitha-Wiedemanna. Jeśli noworodek stanie na czele niewydolności oddechowej, należy wykluczyć wrodzone zapalenie płuc, posocznicę.

Leczenie fetopatii cukrzycowej

Środki do resuscytacji

Jeśli dziecko z DF urodzi się w stanie uduszenia, świadczenia resuscytacyjne są wymagane w pierwszej kolejności. Wykonuje się sanację jamy ustnej i gardła, nosogardzieli, wentylację pomocniczą za pomocą torby i maski oraz dopływ tlenu. Jeśli stan dziecka nie ulegnie poprawie, wykonuje się intubację tchawicy i mechaniczną wentylację płuc. Jeśli na tle uduszenia wystąpi bradykardia, rozpoczyna się pośredni masaż serca, dożylnie podaje się roztwór adrenaliny.

Noworodki z objawami fetopatii cukrzycowej są funkcjonalnie niedojrzałe, dlatego opiekując się nimi, kierują się zasadami opieki nad wcześniakiem:

  • przeniesienie na oddział / oddział patologii noworodka;
  • zapobieganie hipotermii (inkubator, podgrzewany stół);
  • karmienie alternatywnymi metodami (z butelki, przez zgłębnik żołądkowy). Do karmienia używa się mleka matki; w przypadku jego braku dostosowuje się mieszankę mleka.

Leczenie objawowe

Leczenie cukrzycowej fetopatii ma charakter syndromiczny. Ponieważ objawy są bardzo zmienne, schemat leczenia jest indywidualny. Głównym problemem dzieci z fetopatią cukrzycową jest hipoglikemia. Do jego korekty stosuje się roztwory glukozy - 10% lub 12,5%. Glukoza jest podawana w postaci strumienia i w postaci długiej infuzji. Jeśli ten schemat leczenia jest nieskuteczny, łączy się antagonistów insuliny (glukagon, hydrokortyzon).

Korekta hipoglikemii odbywa się pod stałym monitorowaniem poziomu cukru we krwi. Ważne jest, aby utrzymać go powyżej 2,6 mmol / L. W przypadku naruszenia stężenia elektrolitów we krwi roztwory 10% glukonianu wapnia i 25% siarczanu magnezu są wstrzykiwane dożylnie.

W przypadku policytemii wykonuje się terapię infuzyjną lub częściową transfuzję krwi. Żółtaczka jest leczona lampami do fototerapii. Zaburzenia oddechowe, w zależności od ciężkości, wymagają tlenoterapii lub wentylacji mechanicznej. W przypadku kardiomiopatii stosuje się niewydolność serca, glikozydy nasercowe, beta-blokery. Środki uspokajające są stosowane w celu łagodzenia napadów drgawkowych.

Leczenie chirurgiczne służy do korygowania wrodzonych wad rozwojowych. W zależności od rodzaju anomalii i stanu dziecka interwencja jest przeprowadzana pilnie lub planowo. Najczęstsze operacje wad serca.

Prognoza i zapobieganie

Rokowanie u dzieci z fetopatią cukrzycową bez wrodzonych wad rozwojowych jest zwykle korzystne. Do 4. miesiąca życia objawy DF znikają bez konsekwencji. Jednak dzieci nadal mają ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolizmu tłuszczów i węglowodanów, zaburzeń neurologicznych. Dlatego raz w roku zaleca się test tolerancji glukozy, konsultację neurologa dziecięcego i endokrynologa.

Zapobieganie fetopatii cukrzycowej - identyfikacja kobiet w ciąży z różnymi typami cukrzycy. Ciąża odbywa się we współpracy z endokrynologiem. Ważna jest odpowiednia korekta cukru we krwi u przyszłej matki. Poród jest lepszy w ośrodkach okołoporodowych lub specjalistycznych szpitalach położniczych.

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Dystonią

O Nas

Cukrzyca typu 2 jest przewlekłą patologią, rozwijającą się głównie u osób z otyłością typu brzusznego. Jest to podstępna choroba, która nie objawia się w początkowych stadiach, później bez leczenia może prowadzić do katastrofalnych powikłań, które mogą prowadzić do początku niepełnosprawności, a nawet śmierci.