Anemia (niedokrwistość) u dorosłych kobiet i mężczyzn: przyczyny, jakie są objawy i jakie jest leczenie

Niedokrwistość jest stanem patologicznym, który charakteryzuje się zmniejszeniem stężenia hemoglobiny we krwi i któremu może towarzyszyć spadek ilościowej zawartości czerwonych krwinek na jednostkę objętości.

Niedokrwistość w niektórych przypadkach można przypisać niezależnym nozologicznym formom patologii, w innych są one tylko objawem choroby.

Klasyfikacja niedokrwistości

Istnieje wiele klasyfikacji. Żadna z nich nie odzwierciedla w pełni całego spektrum tej patologii..

W praktyce klinicznej najczęstsza jest następująca klasyfikacja niedokrwistości:

  • niedokrwistość z ostrej utraty krwi;
  • niedokrwistość czerwonych krwinek:
    • aplastyczny,
    • niedobór żelaza,
    • megaloblastyczny,
    • sideroblast,
    • choroby przewlekłe;
  • niedokrwistość z powodu zwiększonego niszczenia czerwonych krwinek: hemolityczna.

W zależności od nasilenia zmniejszenia stężenia hemoglobiny wyróżnia się trzy stopnie nasilenia niedokrwistości:

  • łagodny - poziom hemoglobiny powyżej 90 g / l;
  • średnie - hemoglobina w zakresie 90–70 g / l;
  • ciężki - poziom hemoglobiny mniejszy niż 70 g / l.

Różne typy niedokrwistości wykrywa się u 10–20% populacji, w większości przypadków u kobiet. Najczęstsza niedokrwistość związana z niedoborem żelaza (około 90% wszystkich niedokrwistości), rzadziej niedokrwistość w chorobach przewlekłych, jeszcze rzadziej niedokrwistość związana z niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego (megaloblastycznego), hemolityczna i aplastyczna.

Anemia może mieć złożone pochodzenie. Być może połączenie na przykład niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Objawy niedokrwistości

Typowe objawy niedokrwistości:

  • osłabienie, zwiększone zmęczenie, zmniejszona wydajność, drażliwość, senność;
  • zawroty głowy, bóle głowy, szum w uszach, migotanie „much” na oczach;
  • kołatanie serca z małą aktywnością fizyczną lub w spoczynku;
  • duszność przy niewielkim wysiłku lub w spoczynku.

Charakter i nasilenie dolegliwości związanych z niedokrwistością są zróżnicowane i zależą od rodzaju, ciężkości niedokrwistości, tempa jej rozwoju i indywidualnych cech osoby.

Zasady zapobiegania i leczenia zależą od rodzaju niedokrwistości.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza najczęściej.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest klinicznym zespołem hematologicznym charakteryzującym się niedoborem żelaza spowodowanym różnymi procesami patologicznymi (fizjologicznymi).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza objawia się objawami astenicznymi (zmęczenie, znacznie zmniejszona zdolność do pracy, upośledzenie uwagi i pamięci), osłabieniem mięśni i zespołem nabłonkowym (sucha skóra, „zacięcia” w kącikach ust, łamliwe i warstwowe paznokcie, wypadanie włosów itp.).

Uszkodzenie błon śluzowych u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza objawia się takimi objawami, jak trudności w połykaniu (dysfagia sideropeniczna), zaburzenia dysuryczne (upośledzone oddawanie moczu), rozwój zanikowego zapalenia naczyń z niewydolnością wydzielniczą, upośledzoną syntezą białek, energooszczędnymi i enzymatycznymi funkcjami wątroby.

W miarę jak rozwija się i pogarsza rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego rozwijają się w postaci dystrofii mięśnia sercowego, dysfunkcji rozkurczowej z zaburzeniem biernego rozluźnienia, hiperkinetycznego typu krążenia krwi.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza

Główne przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza obejmują:

  • przewlekła utrata krwi: dziąseł, nosa, żołądka, jelit, macicy, nerek;
  • zaburzenia wchłaniania: zapalenie jelit, resekcja jelit, operacja resekcji żołądka;
  • zwiększone zapotrzebowanie: ciąża i laktacja; nadmierny wzrost;
  • niedobór żywieniowy.

Zapobieganie i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Podstawowe zasady zapobiegania i leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza:

  • eliminacja przyczyny niedoboru żelaza;
  • dieta o wysokiej zawartości żelaza (mięso, wątroba itp.);
  • długotrwałe stosowanie preparatów żelaza (4-6 miesięcy); będąc pod kontrolą ferrytyny, Hb, nasycenia krwinek czerwonych;
  • transfuzje czerwonych krwinek w ciężkiej niedokrwistości;
  • profilaktyczne podawanie preparatów żelaza w grupach ryzyka.

Ważne jest, aby zrozumieć, jakie preparaty żelaza można i należy przyjmować, aby kontrolować poziom ferrytyny, Hb, nasycenia krwinek czerwonych.

Preparaty żelaza Jak wybrać?

Jednocześnie więcej niż 25 mg nie jest wchłaniane..

Więcej niż 50 mg dziennie nie jest wchłaniane..

W związku z tym konieczne jest poszukiwanie preparatów żelaza o niskiej dawce (wystarczające jest 25 mg) o wysokim stopniu biodostępności. Aby żelazo nie konkurowało w jelitach z innymi pierwiastkami śladowymi, lepiej jest w postaci szlafroków - „pakietu” aminokwasów.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Klasyczny obraz niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 został opisany przez Thomasa Addisona w połowie XIX wieku: zapalenie języka z charakterystycznymi objawami neurologicznymi na tle zespołu anemicznego. W takich przypadkach rozpoznanie choroby nie jest trudne i wymaga jedynie potwierdzenia laboratoryjnego przed przepisaniem leczenia, którego terminowe rozpoczęcie często prowadzi do pełnego wyzdrowienia pacjenta.

Poważny problem diagnostyczny jest najczęstszą subkliniczną postacią niedoboru witaminy B12 - bez rozwoju anemii.

Opóźnione leczenie może prowadzić do rozwoju uporczywych nieprawidłowości neurologicznych. W tym względzie szczególnie ważna jest znajomość niespecyficznych objawów niedoboru witaminy B12, przyczyn jego występowania, a także informacyjne podejście do diagnozy i skuteczne metody leczenia tego stanu..

Proces patologiczny z niedoborem witaminy B12 wpływa na prawie wszystkie narządy i układy, charakter i nasilenie objawów klinicznych w każdym przypadku są indywidualne i zależą, oprócz czasu trwania i nasilenia niedoboru, od szeregu powiązanych czynników.

Objawy niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Umiarkowany niedobór zaczyna się od klinicznych objawów ogólnego zespołu anemicznego (duszność, kołatania serca, bladości, zawrotów głowy itp.), Pojawia się zapalenie Huntera (atrofia brodawki, „lakierowany” język), a następnie dołączają się zaburzenia neurologiczne (dystalna neuropatia czuciowa). Jednak ta sekwencja objawów nie jest konieczna: objawy neurologiczne często poprzedzają rozwój zespołu anemicznego i nieprawidłowości w analizie klinicznej krwi (niedokrwistość makrocytowa, pancytopenia), a zapalenie języka Huntera występuje w nie więcej niż 10% przypadków.

Zmiany zwyrodnieniowe rdzenia kręgowego przejawiają się w demielinizacji włókien tworzących tylne i boczne sznurki. Bez leczenia dwustronna neuropatia obwodowa może przejść do degeneracji aksonów i śmierci neuronów. Zmiany te prowadzą do naruszenia wrażliwości i wibracji proprioceptywnej i wibracyjnej. Niestabilny chód, niezręczne ruchy, które zastępuje spastyczna ataksja.

Klęska nerwów obwodowych objawia się naruszeniem percepcji smaku i zapachu, atrofią nerwu wzrokowego. W niezwykle ciężkich przypadkach obraz ten kończy się rozwojem demencji, możliwe są epizody rozwiniętej psychozy z halucynozą, paranoją i ciężką depresją. W 20% przypadków takie objawy neurologiczne są wykrywane w izolacji bez towarzyszącej niedokrwistości..

W związku z tym niedobór witaminy B12 należy uwzględnić w różnicowej serii diagnostycznej u pacjentów z niejasnymi objawami neurologicznymi, a opóźnienie w diagnozie i leczeniu może prowadzić do nieodwracalnych konsekwencji.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

Powodem klasycznej niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 jest autoimmunologiczne niszczenie komórek okładzinowych żołądka, co prowadzi do rozwoju zanikowego autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka przy zmniejszonej produkcji czynnika wewnętrznego Castle'a (IFC), w połączeniu z którym 99% witaminy B12 (czynnik Castle'a zewnętrznego) jest wchłaniany do żołądka..

Przyczyny niedoboru witaminy B12 obejmują również zmniejszone spożycie pokarmów bogatych w tę witaminę (głównie pochodzenia zwierzęcego, na przykład wśród wegan lub osób ubogich), nadużywanie alkoholu.

W ostatnich latach wiodącym czynnikiem etiologicznym jest naruszenie uwalniania witaminy B12 związanej z białkami transportującymi żywność ze względu na stan hipo- lub anacidowy, w tym stan indukowany lekami (u pacjentów przyjmujących metforminę przez długi czas, przyjmujących inhibitory pompy protonowej, blokery receptorów H2-histaminowych, leki zobojętniające sok żołądkowy ), u pacjentów po interwencjach chirurgicznych na brzuchu.

Ryzyko wystąpienia niedoboru witaminy B12 jest wprost proporcjonalne do dawki i czasu trwania przyjmowania inhibitorów pompy protonowej i blokerów receptora histaminowego H2.

Wzrost poziomu homocysteiny wraz ze spadkiem stężenia witaminy B12 zwiększa początkowo wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2, dlatego konieczne jest badanie przesiewowe w kierunku niedoboru witaminy B12 u pacjentów otrzymujących metforminę.

Testy diagnostyczne dla niedokrwistości z niedoboru B12

  • oznaczanie poziomów homocysteiny, kwasu metylomalonowego (MMK) w osoczu i stężenia holotranscobalaminy w surowicy.

Niestety badania te można przeprowadzić daleko od wszystkich laboratoriów; brak standardowych granic odniesienia komplikuje sytuację. Dlatego musimy przyznać brak „złotego standardu” do diagnozowania niedoboru witaminy B12.

Ponieważ kobalamina i kwas foliowy biorą udział w tych samych procesach biochemicznych, a niedobór obu witamin prowadzi do rozwoju niedokrwistości makrocytowej, ich poziom określa się jednocześnie. Przy prawdziwym niedoborze witaminy B12 poziomy kwasu foliowego są zwykle normalne lub nawet podwyższone, ale możliwy jest łączny niedobór..

Przyczyna stanu patologicznego:

  • Zanikowe zapalenie żołądka (niedokrwistość złośliwa).
  • zespół Sjogrena.
  • Naruszenie przetwarzania witaminy B12 w żołądku Zapalenie błony śluzowej żołądka, w tym związane z Helicobacter, gastrektomia (całkowita lub częściowa resekcja żołądka)
    Zespół Zollingera - Ellisona.
  • Resekcja jelita krętego lub choroby jelita cienkiego (choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, wlew tropikalny).
  • Upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim Maldigestia (przewlekłe zapalenie trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki; gastrinoma).
  • Czynniki zakaźne (tasiemce, zespół nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim, lamblioza).
  • Pełny lub częściowy post.
  • Czynnik pokarmowy Dieta wegetariańska (szczególnie ścisła „wegańska”).
  • Alkoholizm.
  • Starszy wiek.
  • Niedobór / wada zamku (zespół Imerslunda-Gresbecka).
  • Dziedziczne nieprawidłowości Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego Castle'a - młodzieńcza niedokrwistość złośliwa.
  • Mutacja w genie CG1.
  • Niedobór transkobalaminy.
  • Przyczyny położnicze / ginekologiczne Ciąża.
  • Hormonalna antykoncepcja i hormonalna terapia zastępcza.

Dużo. Konieczna jest kompleksowa ocena stanu, analizy, energia. Zrozum cykl folianowy. Ściśle monitoruj homocysteinę i funkcjonalną skuteczność wątroby jako całości.

Wykład dietetyka Arkadego Bibikova

bądź pierwszy który skomentuje

zostaw komentarz Anuluj odpowiedź

Ta strona używa Akismet do zwalczania spamu. Dowiedz się, jak przetwarzane są dane komentarzy..

Objawy i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Nie jest tajemnicą, że wiele osób z niedokrwistością ma skłonność do ignorowania diagnozy. Tymczasem doświadczenia lekarzy sugerują, że ten stan może stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia, zaostrzając na przykład przebieg różnych chorób kardiologicznych [1]. Co dzieje się w ciele z niedokrwistością, z czym ten stan jest obarczony i co należy zrobić, aby się go pozbyć?

Niedokrwistość z niedoboru żelaza: objaw lub choroba?

Ciało osoby dorosłej zawiera tylko 4-5 g żelaza [2], co stanowi zaledwie ułamek procenta całkowitej masy ciała. Tymczasem jest to ten element, który zapewnia procesy oddychania, syntezy kolagenu, pozwala różnym komórkom krwi wykonywać swoją funkcję itp. Główna część żelaza jest częścią hemoglobiny - białka krwi, które jest w stanie łączyć się z tlenem i przenosić je do tkanek. Każdego dnia osoba powinna spożywać około 1 mg żelaza, aby zrekompensować jego naturalne straty (w przypadku kobiet liczba ta jest nieco wyższa - około 1,4 mg dziennie). W przeciwnym razie rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza [3] (IDA).

Anemia nie jest chorobą. Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) jest to stan, w którym liczba czerwonych krwinek (a zatem ich zdolność do przenoszenia tlenu) jest niewystarczająca do zaspokojenia fizjologicznych potrzeb organizmu [4]. Niedobór żelaza jest najczęstszą (choć nie jedyną) przyczyną niedokrwistości.

Żelazo znajduje się w ciele w dwóch postaciach. Żelazo jest częścią hemoglobiny, a my otrzymujemy je tylko z produktów pochodzenia zwierzęcego. Dlatego lekarze zalecają spożywanie większej ilości czerwonego mięsa z niedokrwistością. Żelazo niehemowe jest częścią innych tkanek i pozyskujemy je z warzyw, owoców i zbóż. Mamy również zapas żelaza, które jest zawarte w specjalnym białku - ferrytynie.

Główne przyczyny powstawania niedoboru żelaza w organizmie to:

  • przewlekła utrata krwi o różnej lokalizacji;
  • darowizna;
  • zwiększone zapotrzebowanie na żelazo (ciąża, laktacja, okres intensywnego wzrostu);
  • upośledzone wchłanianie żelaza (zapalenie jelit, resekcja jelita cienkiego itp.);
  • przewlekła choroba wątroby;
  • niezrównoważona dieta, zaburzenia odżywiania;
  • guzy [5].

Obecność lub brak anemii u ludzi można ocenić na podstawie wyników badania krwi. WHO przedstawia następujące dane, na podstawie których ustalono niedokrwistość i określono jej stopień [6] (tabela).

Stół. Norma i stopień odchylenia zawartości żelaza we krwi u różnych płci i grup wiekowych *

Grupy ludności

Norma

Niedokrwistość

Łatwy

Umiarkowany

Ostry

Dzieci od 6 miesięcy. do 5 lat

Kobiety niebędące w ciąży (powyżej 15 lat)

Mężczyźni (powyżej 15 lat)

* Jednostki - hemoglobina w gramach na litr.

Krajowy standard Federacji Rosyjskiej dotyczący leczenia pacjentów z IDA obejmuje nieco inną klasyfikację. Jest w nim pięć etapów: pierwszy opisuje stan, w którym utrata żelaza przekracza jego wejście do organizmu. W drugim etapie wyczerpanie żelaza (stężenie żelaza w surowicy poniżej 13 μmol / L u mężczyzn i poniżej 12 μmol / L u kobiet) prowadzi do upośledzenia hematopoezy. Następne trzy etapy odpowiadają stopniom określonym w klasyfikacji WHO. Ponadto ostatni, piąty etap IDA charakteryzuje się poważnym naruszeniem oddychania tkanek [7].

Kobiety z powodu miesięcznej utraty krwi podczas menstruacji są bardziej narażone na rozwój niedokrwistości niż mężczyźni. Ryzyko wzrasta w czasie ciąży, gdy obciążenie ciała jest znacznie większe. Zagrożone są również dzieci (szczególnie „wybredne” z jedzeniem lub z nieokreśloną dietą), osoby, które doznały poważnych obrażeń lub cierpią na choroby przewodu pokarmowego. Może to zakłócać prawidłowe wchłanianie żelaza..

Niedokrwistość nie pojawia się natychmiast, ale najpierw jest zauważana w formie utajonej (utajonej). W tym okresie zapasy żelaza w ciele zmniejszają się, ale jego obecność we krwi i tkankach pozostaje na normalnym poziomie. W Rosji ta forma niedokrwistości dotyka około 30–40% populacji, aw regionach syberyjskich wskaźnik ten może osiągnąć 60% [8]! Jednak niedobór żelaza zwykle postępuje, ostatecznie prowadząc do powstania niebezpiecznego objawu..

Brak żelaza, a tym samym hemoglobiny, prowadzi do pogorszenia dopływu tlenu do tkanek. W rezultacie IDA wpływa przede wszystkim na układ odpornościowy, ośrodkowy układ nerwowy, a układ sercowo-naczyniowy i gruczoły wydzielania wewnętrznego ulegają pogorszeniu. Ludzie z niedokrwistością znacznie gorzej znoszą wysiłek fizyczny, szybciej się męczą. Jeśli anemię obserwuje się u kobiety w czasie ciąży, może to prowadzić do niedotlenienia i opóźnionego rozwoju płodu [9].

Zewnętrzne objawy stanu

Przy braku hemoglobiny (i jest to główny objaw niedokrwistości) osoba ma subiektywne skargi na pogorszenie warunków i obserwuje się obiektywne objawy kliniczne niedokrwistości. Pacjent skarży się na szybkie zmęczenie, senność, obniżoną wydajność i gorszą tolerancję wysiłku fizycznego. Może występować szum w uszach, muchy przed oczami, duszność. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca częstość ataków dławicy piersiowej wzrasta.

Obiektywnymi objawami rozwoju niedokrwistości mogą być bladość skóry, powstawanie obrzęków (pastowatość), głównie na kostkach i twarzy, a także tachykardia, arytmia, zmiany w EKG.

Przy braku żelaza w tkankach występuje tak zwany zespół sideropeniczny. Osoba zauważa zmianę smaku (może być chęć jedzenia, na przykład gliny), stan skóry pogarsza się, pęknięcia pojawiają się w kącikach ust, włosy stają się kruche, paznokcie stają się matowe, białka oczu nabierają niebieskawego odcienia.

U niemowląt jednym z objawów niedokrwistości może być niedomykalność, au starszych dzieci - zaburzenia trawienia, biegunka. Wraz z postępem choroby wątroba i śledziona mogą się zwiększać, zwiększa się pobudliwość.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Krajowy standard Federacji Rosyjskiej dotyczący leczenia pacjentów z IDA obejmuje następujące kroki w celu zidentyfikowania tego stanu:

  • ustalenie faktycznego zespołu anemicznego;
  • określenie (potwierdzenie) niedokrwistości z niedoboru żelaza;
  • poszukiwanie przyczyny choroby leżącej u podstaw niedoboru żelaza u danego pacjenta.

Poziom hemoglobiny w surowicy ustala się podczas analizy klinicznej. W przypadku niedokrwistości jest niższy niż 120 g / l (7,5 mmol / l) u kobiet i 130 g / l (8,1 mmol / l) u mężczyzn.

Analiza kliniczna określa również liczbę czerwonych krwinek, płytek krwi, retikulocytów, formułę leukocytów, oblicza wskaźnik barwy (w przypadku niedokrwistości - poniżej 0,85 w tempie 1,0) lub średnią zawartość hemoglobiny w czerwonych krwinkach (w przypadku patologii - poniżej 24).

W przypadku niedokrwistości zmienia się wygląd czerwonych krwinek, występuje tak zwana hipochromia. Zmienione czerwone krwinki przypominają pierścień z szerokim światłem wewnętrznym. Mikrocyty dominują w rozmazie krwi - erytrocytach o rozmiarze mniejszym niż normalny.

W ramach biochemicznego badania krwi określa się stężenie żelaza w surowicy, a także poziom ferrytyny we krwi. Przy normie żelaza w surowicy wynoszącej 13–30 µmol / L u mężczyzn i 12–25 µmol / L u kobiet z niedokrwistością wskaźnik ten jest obniżany, czasem dość poważnie. Należy pamiętać, że wskaźnik ten poważnie zmienia się w ciągu dnia, a także u kobiet - z przyczyn fizjologicznych. Poziom ferrytyny we krwi również maleje i wynosi mniej niż 15-20 mcg / l [10].

Cechy leczenia niedokrwistości u dorosłych i dzieci

Uważa się, że jeśli pacjent stwierdził obecność niedokrwistości, konieczne jest przede wszystkim dostosowanie diety: zwiększenie spożycia mięsa, czerwonych jabłek, gryki, picie soku z granatów. Jednak odżywianie raczej nie pomoże zrekompensować niedoboru żelaza. Jeśli już się utworzył, należy podjąć specjalne przygotowania, ponieważ wchłanianie żelaza z nich występuje w znacznie większych ilościach niż z pożywienia [11].

W trzecim tygodniu leczenia ocenia się poziomy hemoglobiny. Zazwyczaj do końca pierwszego miesiąca poziom żelaza i hemoglobiny ustabilizuje się, ale leczenie należy kontynuować przez kolejny miesiąc lub dwa, aby uzupełnić zapasy.

Farmakoterapia niedokrwistości u dorosłych i dzieci

Preparaty żelaza są przepisywane do podawania doustnego, ponieważ są wchłaniane głównie w jelitach. Zastrzyki są konieczne tylko w przypadku patologii jelit lub całkowitej nietolerancji na leki doustne. Lekarze przepisują żelazo lub żelazo, które charakteryzuje się stopniem wchłaniania (żelazo lepiej wchłania się w jelitach). Aby obliczyć optymalną dzienną dawkę, stosuje się wzór:

Preparaty żelazne:

  • dla dzieci poniżej 3 roku życia - 5-8 mg żelaza na kilogram masy ciała na dzień;
  • dla dzieci w wieku powyżej 3 lat - 100-120 mg żelaza dziennie;
  • dla dorosłych - 200 mg żelaza dziennie.

Leki nie są przepisywane w celu upośledzenia wchłaniania żelaza, patologii żołądkowo-jelitowych, z tendencją do krwawień lub reakcji alergicznych na sole żelaza.

W przypadku preparatów żelaznych:

  • dla wcześniaków - 2,5–5 mg żelaza na kilogram masy ciała na dzień;
  • dla dzieci do roku - 25-50 mg dziennie;
  • dla dzieci w wieku 1-12 lat - 50-100 mg;
  • dla dzieci powyżej 12 lat - 100-300 mg;
  • dla dorosłych - 200–300 mg [12].

Leki te są dobrze tolerowane, a charakter przyjmowania pokarmu nie wpływa na ich wchłanianie (na przykład można je popijać sokiem owocowym lub mlekiem). W przypadku naruszenia wchłaniania żelaza i indywidualnej nietolerancji leki nie są przepisywane.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

W celu przeprowadzenia skutecznej profilaktyki IDA i utrzymania wyniku osiągniętego po leczeniu należy zwrócić większą uwagę na dietę.

Zwykle spożywamy 5–15 mg żelaza z jedzeniem, ale nie jest ono całkowicie wchłaniane, ale średnio o 10–15%. Jego głównym źródłem jest mięso (wołowina, jagnięcina, wątroba), które zawiera hem żelaza. Żelazo niehemowe jest obecne w pokarmach roślinnych, ale jest nieco gorzej wchłaniane. Głównymi źródłami ważnego pierwiastka są gryka, rośliny strączkowe, buraki, pomidory, papryka, marchew, granaty, porzeczki, jabłka, śliwki, morele, grzyby. Jego wchłanianie wzmacnia witaminę C i hamuje kwas garbnikowy, który znajduje się w szczególności w herbacie [13].

Odbiór kompleksów witaminowych i mineralnych

Często oprócz preparatów żelaza pacjentom z niedokrwistością przepisuje się kompleksy witaminowo-mineralne zawierające składniki poprawiające ich wchłanianie. Są to preparaty cynku, miedzi, kwasu foliowego, witaminy B12. Kwas askorbinowy, bursztynowy, jabłkowy poprawia wchłanianie żelaza [14]. Często hematogen jest przepisywany jako środek profilaktyczny, który zawiera żelazo i stymuluje tworzenie krwi. Hematogen służy również jako skuteczne źródło białek, tłuszczów i węglowodanów..

Niedobór żelaza w organizmie ma złożony negatywny wpływ na wiele narządów i układów. Wbrew powszechnemu przekonaniu nie można wyleczyć niedokrwistości z niedoboru żelaza tylko za pomocą diety: przestrzeganie właściwej diety należy połączyć z przyjmowaniem odpowiednich leków. Po zakończeniu leczenia konieczne jest zapobieganie ponownemu rozwojowi IDA. W nowoczesnych warunkach, gdy dana osoba ma duży wybór kompleksów witaminowo-mineralnych i suplementów diety, nie jest to trudne. Musisz tylko wybrać odpowiedni lek dla siebie i swoich dzieci.

Profilaktyka niedoboru żelaza

Komentarz jest udzielany przez eksperta Pharmstandard:

„Zapobieganie niedoborowi żelaza u dzieci jest bardzo ważne. Ale prawdopodobnie wielu rodziców wie, jak trudno przekonać małe dziecko (i siebie) do zażycia pigułki. A potem przypominamy sobie, że przez wiele dziesięcioleci istniał hematogen - biologicznie aktywny suplement, który pomaga zrekompensować niewielki niedobór żelaza. „Ferrohematogen” od „Farmaceutycznego” różni się od wielu innych rodzajów hematogenów tym, że nie zawiera ogromnej liczby składników innych firm. Nie zmieniliśmy go w zwykły cukierek, ale zachowaliśmy jego najważniejszy efekt zapobiegawczy, a także zawarliśmy w kompozycji niezbędne witaminy. Ferrohematogen jest zatem dobrze wchłaniany, zmniejsza ryzyko alergii i służy jako skuteczne zapobieganie anemii zarówno u dorosłych, jak iu dzieci ”..

„Niedokrwistość - rodzaje niedokrwistości, szczególne objawy i metody leczenia”

7 komentarzy

Niski poziom hemoglobiny występuje u 80% ludzi. Co więcej, kobiety częściej niż mężczyźni cierpią na anemię. Bieganie do apteki i kupowanie leków zawierających żelazo nie jest właściwą taktyką. Chociaż w większości przypadków niedokrwistość jest wywoływana niedoborem żelaza, w niektórych postaciach choroby leki takie nie będą miały działania terapeutycznego.

Warto również zrozumieć, że niedokrwistość nie jest niezależną chorobą, ale tylko stanem towarzyszącym różnym procesom patologicznym w ludzkim ciele. Tylko eliminując przyczynę patologiczną, można znormalizować skład krwi i zapobiec spadkowi poziomu hemoglobiny w przyszłości.

Anemia: co to jest?

Rozwój niedokrwistości u kobiet

Anemia to patologiczna zmiana w składzie krwi, której głównym objawem jest obniżenie poziomu hemoglobiny (Hb). Dolna granica hemoglobiny dla kobiet wynosi 120 g / l (kobiety w ciąży - 110 g / l). W zależności od poziomu spadku Hb rozpoznaje się stopień niedokrwistości:

  1. Światło (I stopień) - hemoglobina 110-90, krwinki czerwone więcej niż 3;
  2. Umiarkowany (II stopień) - Hb 90-70, krwinki czerwone co najmniej 2;
  3. Ciężkie (III stopień) - Hb poniżej 70.

Ważny! Hemoglobina w zakresie 120-110 g / l jest na granicy. W takich przypadkach po chwili wykonuje się drugie badanie krwi..

Inne morfologie krwi są ważne przy diagnozowaniu niedokrwistości:

  • Wskaźnik koloru - norma procesora 0.86-1.1, określa nasycenie czerwonych krwinek hemoglobiną;
  • Retikulocyty - młode czerwone krwinki mają normalne 0,2–2%, charakteryzują zdolność regeneracyjną szpiku kostnego;
  • Liczba czerwonych krwinek - norma wynosi 3,7-4,7 x 1012;
  • Postać czerwonych krwinek - w niektórych typach niedokrwistości krwinki czerwone są sierpowate lub zakrzywione lub mają wygląd celu;
  • Średnica czerwonych krwinek wynosi normalnie 7,2 -8,0 mikronów, zmienia się w zależności od różnych rodzajów niedokrwistości;
  • Żelazo w surowicy - u zdrowej kobiety poziom 9,0-33,3 mikromola / l;
  • Ferrytyna (białko uczestniczące w tworzeniu Hb) - norma wynosi 10-120 μg / l, określa stosunek żelaza w wątrobie i osoczu krwi;
  • Nasycenie żelaza transferyną - charakteryzuje proces przenoszenia żelaza z wątroby do szpiku kostnego, z anemią poniżej 16%;
  • Zdolność wiązania żelaza w surowicy - wykrywa zaburzenia metabolizmu żelaza (norma OZHSS - 41-77).

Lekarze identyfikują trzy główne przyczyny niedokrwistości:

  • Utrata czerwonych krwinek i Hb - jest konsekwencją ostrej (z urazami, operacjami, ciężkimi miesiączkami) i przewlekłej utraty krwi z wrzodem żołądka, inwazjami robaków pasożytniczych itp.;
  • Naruszenie dojrzewania czerwonych krwinek i powstawanie hemoglobiny - występuje przy niedoborze witaminy. B12, C i B9 (kwas foliowy), niedobór żelaza, patologia szpiku kostnego, częściowa resekcja żołądka;
  • Szybkie niszczenie czerwonych krwinek - po ekspozycji na trucizny, ocet, zatrucie ołowiem, przyjmowanie sulfonamidów, białaczki limfocytowej, marskości wątroby i onkopatologii żyją mniej niż 100 dni.

W diagnozie niedokrwistości należy rozróżnić podobne stany, w których manifestują się objawy niedokrwistości u dorosłych, ale leczenie jest zasadniczo różne:

  • Pseudoanemia - zmiana morfologii krwi występuje z powodu nadmiernego przepływu płynu do krwioobiegu (hydremia). Taki stan obserwuje się w leczeniu obrzęku za pomocą diuretyków, intensywnego picia.
  • Utajona niedokrwistość jest wynikiem odwodnienia. Przy długotrwałych wymiotach, biegunce, obfitym poceniu się krew gęstnieje, tracąc część płynną. Chociaż liczba krwinek pozostaje normalna, kobieta cierpi na niedokrwistość.

Częste objawy

Każdy rodzaj niedokrwistości ma określone objawy, rozważymy je nieco później. Jednak dla wszystkich rodzajów niedokrwistości charakterystyczne są następujące objawy:

  • Słabość i zmęczenie;
  • Bóle głowy i zawroty głowy, szczególnie po wstaniu z łóżka i wysiłku;
  • Utrata apetytu, często wypaczony smak lub całkowita awersja do jedzenia;
  • Ciągła senność z zaburzeniami reżimu nocnego snu;
  • Dzwoni w uszach, „leci” przed oczami;
  • Rozproszenie uwagi, drażliwość, utrata pamięci;
  • Duszność przy minimalnym wysiłku fizycznym i inne objawy niewydolności serca (ból serca, zmniejszenie a / d);
  • Zwiększone tętno (do 90 uderzeń / min);
  • Szmer serca - wyraźny impuls serca, szmer skurczowy na szczycie serca;
  • Naruszenie cyklu miesiączkowego, aż do braku miesiączki;
  • Zmniejszony popęd płciowy.

Rodzaje niedokrwistości: przyczyny, specyficzne objawy

Objawy niedokrwistości według rodzaju choroby

Tworzenie czerwonych krwinek i tworzenie hemoglobiny jest bardzo złożonym procesem, awaria może wystąpić na każdym etapie. Dlatego lekarze wyraźnie dzielą procesy anemiczne z powodu występowania i zmian w morfologii krwi. Istnieje wiele rodzajów niedokrwistości, rozważ tylko najczęstsze i najniebezpieczniejsze z nich..

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Nazwa najczęstszego rodzaju niedokrwistości odzwierciedla przyczynę stanu patologicznego tylko z jednej strony. Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się zarówno na tle niewystarczającego spożycia żelaza z pożywienia (sztywna dieta, wegetarianizm, niedożywienie, pasożyty jelitowe), jak i z naruszeniem jego wchłaniania (choroba przewodu pokarmowego) i zwiększonego zapotrzebowania na pierwiastki śladowe (ciąża, aktywna faza wzrostu w okresie dojrzewania). Klinicznie niedobór żelaza objawia się następującymi objawami:

  • Zespół niedotlenienia - senność, ciągłe zmęczenie, szum w uszach, bóle głowy, duszność i tachykardia.
  • Zespół anemiczny - zmniejszenie Hb i liczby czerwonych krwinek. retikulocyty są nieobecne lub poniżej normy, stężenie żelaza w surowicy jest zmniejszone (mniej niż 9,0 mmol / l). CP poniżej 0,8 (niedokrwistość hipochromiczna). Czerwone krwinki o małej średnicy (mniejszej niż 7,2 mikrona), różne kształty.
  • Zespół Sideropeniczny - sucha skóra „alabastrowa”, zwiększone wypadanie włosów, łamliwe paznokcie.

Pacjenci z niedoborem żelaza zauważają pocenie się, utratę apetytu, nudności i wymioty. Często istnieje dziwna potrzeba jedzenia kredy, papieru lub ziemi, aby wdychać zapach farby, benzyny.

Charakterystyczną cechą przewlekłego niedoboru żelaza jest koilonychia (cienkie wklęsłe paznokcie) i pojawienie się podłużnych rowków na płytkach paznokcia. W ciężkich przypadkach odczuwa się guzek w gardle, niedoczynne zapalenie żołądka i zanikowe zmiany w błonie śluzowej, próchnicę całkowitą i wysiłkowe nietrzymanie moczu.

Niedokrwistość oporna na żelazo (sideroblastyczna)

Niedokrwistość sideroblastyczna charakteryzuje się normalną lub zwiększoną ilością żelaza w organizmie. Niepowodzenie występuje podczas jego asymilacji podczas przyjmowania leków (cykloseryna, izoniazyd, pirazynamid, chloramfenikol), zatrucia alkoholem i ołowiem.

Charakterystyczną cechą tego rodzaju niedokrwistości jest hemosyderoza - żelazo, które nie jest przetwarzane na hemoglobinę, odkłada się w różnych tkankach, wywołując choroby serca, cukrzycę, ogniskowe uszkodzenie płuc oraz powiększenie wątroby i śledziony. Skóra w tym przypadku zyskuje szary, ziemisty odcień. Laboratoryjne potwierdzenie niedokrwistości sideroblastycznej:

  • Niska hemoglobina i czerwone krwinki;
  • Zmniejszony procesor - 0,4-0,6;
  • Jednak duża liczba czerwonych krwinek o małej średnicy znajduje się jednak również bardzo duże komórki;
  • Liczba retikulocytów jest poniżej normy;
  • Wysoki współczynnik ovss - ponad 86 μmol / l;
  • Wysoki poziom żelaza w surowicy i ferrytyny;
  • W szpiku kostnym wysoki odsetek sideroblastów (komórek mających koronę wykonaną z żelaza wokół jądra) wynosi 70%, przy normie 2,0-4,6%.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Przyczynami niedokrwistości są brak witaminy (wegetarianizm, złe jedzenie), zwiększone zapotrzebowanie na nią (ciąża, karmienie piersią, onkologia) i słabe wchłanianie (przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, przyjmowanie leków przeciwdrgawkowych i doustna antykoncepcja).

W przypadku niedokrwistości z niedoboru B12 występują objawy ośrodkowego układu nerwowego - gęsia skórka, drętwienie kończyn, „bawełniane” nogi, chwiejny chód, słaba pamięć, skurcze.

Brak wit. B12 objawia się nagłym pragnieniem kwaśnych pokarmów, łagodnym zażółceniem skóry i twardówki, zaparciami, zapaleniem języka i połykaniem, zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, powiększeniem wątroby i śledziony.

Charakterystyczną cechą jest „lakierowany” malinowy język, wygładzenie brodawek i uczucie pieczenia. We krwi:

  • Niewielka liczba czerwonych krwinek i retikulocytów, niska Hb;
  • CPU powyżej normy - od 1,05;
  • Gigantyczne czerwone krwinki (niedokrwistość megablastyczna - średnica czerwonych krwinek wynosi ponad 9,5 mikrona), płytki krwi i neutrofile (ich liczba jest zmniejszona);
  • Wysoka zawartość żelaza w surowicy;
  • Obniżenie ogólnego poziomu leukocytów i bazofili;
  • Przewartościowana bilirubina.

Niedokrwistość z niedoborem B9 (niedobór kwasu foliowego)

Krytyczny niedobór kwasu foliowego występuje w przypadku niezrównoważonej diety (odrzucenie mięsa), niewydolności nerek, patologii wątroby, alkoholizmu i złośliwego palenia. Zwiększone zapotrzebowanie na wit. B9 u kobiet w ciąży i chorych na raka, młodzieży i podczas laktacji.

Ważny! Zazwyczaj diagnozuje się połączenie niedoboru kwasu foliowego i wit. AT 12. Niedobór kwasu foliowego i niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 dają te same objawy. W badaniu krwi rejestrowane są identyczne zmiany.

Niedokrwistość poporodowa

Konieczne jest rozróżnienie między niedokrwistością wywołaną ostrym krwotokiem (nagłe ciężkie krwawienie) a przewlekłą niedokrwistością (stopień utraty krwi wzrasta stopniowo wraz z patologią wrzodów żołądka, robaków, guzów).

Ostra anemia krwotoczna charakteryzuje się szybkim pogorszeniem stanu pacjenta: omdlenie i utrata przytomności, zmniejszenie częstości akcji serca i / lub d, wymioty, zimny pot i narastająca bladość skóry. Utrata ponad 30% objętości krwi ma zasadnicze znaczenie. W badaniu krwi:

  • W zależności od utraty krwi, zmniejszenie Hb i czerwonych krwinek;
  • Procesor jest normalny;
  • Retikulocyty powyżej 11%;
  • Średnica czerwonych krwinek w ostrej utracie krwi nie ulega zmianie, kształt komórek jest inny;
  • Leukocytoza powyżej 12 g / l, lewe przesunięcie;
  • Normalne żelazo w surowicy.

W przewlekłym przebiegu niedokrwistości krwotocznej, wraz z ogólnymi objawami, kobieta zauważa perwersję zapachu, niezwykłe potrzeby smakowe, obrzęk twarzy, nudności i gorączkę do 37,2ºС. Zmiany laboratoryjne:

  • Obniżone CP i hemoglobina;
  • Czerwone krwinki są zdeformowane, mała średnica (mniej niż 7,2 mikrona);
  • Niska liczba białych krwinek z niewielką limfocytozą;
    żelazo w surowicy jest mniejsze niż 9 μmol / l;
  • Niewielka ilość we krwi wapnia, miedzi i wit. A, b, s;
  • Wysokie zawartości cynku, niklu i manganu.

Niedokrwistość hemolityczna

Grupa niedokrwistości hemolitycznej obejmuje kilka stanów patologicznych, z różnymi objawami i mechanizmem rozwoju niedokrwistości. Wszystkie nabyte i wrodzone choroby charakteryzują się zażółceniem skóry i wysokim stężeniem bilirubiny we krwi, powiększeniem wątroby i śledziony, kolorem oprysków i ciemnego kału, gorączką, bólem w całym ciele.

  • Anemia sierpowata jest wrodzoną patologią, w której tworzą się wydłużone czerwone krwinki w kształcie sierpa. W tym samym czasie wzrasta lepkość krwi, wzrasta ryzyko zakrzepicy naczyniowej. Kryzys hemolityczny występuje w warunkach niedotlenienia (pobyt w górach, duszno, zatłoczone miejsce). Nogi pacjenta są spuchnięte, pokryte trudnymi do wyleczenia wrzodami. Wiele kobiet zgłasza zaburzenia widzenia. We krwi na tle niskiej Hb (50-80 g / l) i niewielkiej liczby czerwonych krwinek (1-2 T / l, sierpowate, ciało Jolly, pierścienie Cabo) obserwuje się wzrost liczby retikulocytów o ponad 30%.
  • Talasemia - genetycznie uwarunkowane hamowanie syntezy hemoglobiny prowadzi do tworzenia docelowych erytrocytów. Choroba rozwija się w dzieciństwie: kości czaszki są zdeformowane, rozwój umysłowy i fizyczny opóźnia się, mongolskie cięcia oka, powiększona wątroba i śledziona, hemosyderoza i ziemista skóra. Procesor i żelazo w surowicy są niskie.
  • Immunologiczna niedokrwistość hemolityczna (wirusowa, syfilityczna) jest objawowo identyczna, różnice dotyczą jedynie objawów choroby podstawowej. Krew zawiera wysoką bilirubinę, dużą liczbę retikulocytów, erytrocyty o okrągłym (nie wklęsłym) kształcie. Hemoglobina normalna lub nieznacznie zmniejszona.
  • Odporna niedokrwistość hemolityczna - niedokrwistość z powodu zatrucia (alkohol, kwasy, grzyby, jad węża), oparzenia (więcej niż 20% skóry jest uszkodzone), malaria, brak wit. E i swoista niedokrwistość Marciafava-Miquelli. We krwi retikulocyty 30%, CP jest normalne i więcej, różne formy czerwonych krwinek, leukopenia i trombocytopenia.

Niedokrwistość hipoplastyczna

Niedokrwistość hipoplastyczna - konsekwencja nabytego lub dziedzicznego naruszenia funkcji krwiotwórczej szpiku kostnego, charakteryzująca się zmniejszeniem liczby wszystkich komórek krwi i zastąpieniem szpiku kostnego komórkami tłuszczowymi.

Obraz kliniczny: oprócz ogólnych objawów anemicznych, częstego krwawienia, zasinienia bez powodu, krwawienia z dziąseł, wrzodów na skórze, ustach i gardle.

Niedokrwistość hipoplastyczna rozwija się wraz z wirusem opryszczki, zakażeniem grzybiczym, niedoborem białka i witamin, ekspozycją na promieniowanie i prądy o wysokiej częstotliwości, patologią endokrynologiczną (choroba tarczycy, cukrzyca, nadczynność jajników), chorobami ogólnoustrojowymi (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń).

Ciąża i niedokrwistość

Anemia jest częstym „towarzyszem” ciąży. Rosnącego zapotrzebowania na żelazo i witaminy w większości przypadków nie można zastąpić odżywianiem. W 29–36 tygodni. W ciąży zapotrzebowanie na żelazo wzrasta do 3,5 mg / dzień, podczas gdy tylko 2 mg / dzień może być w jak największym stopniu wchłaniany z pożywienia. Niedokrwistość u przyszłej matki jest zdiagnozowana z parametrami krwi, które przekroczyły limit:

  • hemoglobina - 100 g / l;
  • erytrocyty - w pierwszym trymestrze 4,2, w drugim trymestrze 3,5, w trzecim trymestrze 3,9;
  • retikulocyty - 5-10%;
  • ferrytyna - w pierwszym trymestrze nie więcej niż 90, w drugim trymestrze do 74 lat, w trzecim trymestrze 10-15.

Najczęściej podczas ciąży u kobiety diagnozuje się niedobór żelaza, niedokrwistość z niedoboru B12 i B9. Objawy niedokrwistości podczas ciąży są identyczne z ogólnymi objawami niedokrwistości. Niska hemoglobina jest obarczona rozwojem zatrucia i groźbą poronienia, w późniejszych stadiach istnieje wysokie ryzyko przedwczesnego porodu i krwotoku poporodowego na dużą skalę. Po porodzie matce z niedokrwistością często brakuje mleka. Jednak jeszcze większe niebezpieczeństwo zagraża przyszłemu dziecku:

  • Opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego;
  • niedożywienie - niska waga;
  • słaba odporność.

Nie można wykluczyć rozwoju choroby hemolitycznej noworodka u dziecka. Ten typ niedokrwistości hemolitycznej jest związany z niszczeniem czerwonych krwinek z powodu niezgodności grupy krwi lub czynnika Rh krwi matki i dziecka. Noworodek ma żółtaczkę (nie zawsze), obrzęk (wodobrzusze), żołądek w kształcie beczki, powiększoną śledzionę i wątrobę. We krwi hemoglobina od 150 g / l i poniżej, wysoka bilirubina i liczba retikulocytów.

Ważny! Zapobieganie anemii hemolitycznej u noworodków odbywa się w czasie ciąży. Immunoglobuliny przeciwko Antheshesus podaje się kobietom z przeciwciałami..

Leczenie niedokrwistości i wybór leków

Taktyka leczenia niedokrwistości zależy bezpośrednio od rodzaju niedokrwistości i jej ciężkości. Nie przy każdym zespole anemicznym działanie leków zawierających żelazo będzie miało wpływ.

Metody leczenia niedokrwistości:

  • Niedokrwistość z niedoboru żelaza - z łagodnymi do umiarkowanych stopniami zalecane są Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem. W ciężkiej niedokrwistości zaleca się przyjmowanie Gino-Tardiferon (wysoka zawartość żelaza), Hemofer prolongatum i zastrzyki Maltofer, Venofer, Ferrum lek (w przyszłości pacjent zostanie przeniesiony na leki doustne). Hemoglobina normalizuje się po 1 miesiącu, ale kurs trwa do 3 miesięcy.
  • Niedokrwistość z niedoborem B12 i B9 - połączone spożycie wit. grupa B (najlepszym lekiem jest kompleks B) i kwas foliowy. Przy jednoczesnym niedoborze żelaza stosuje się preparaty Ferrovit forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 (zawierają żelazo i niezbędne witaminy).
  • Niedokrwistość oporna na działanie żelaza, talasemia - nie ma lekarstwa na tę chorobę. Poprawę uzyskuje się dzięki infuzji iv czerwonych krwinek i substytutów krwi.
  • Ostra niedokrwistość krwotoczna - zatrzymanie krwawienia, transfuzja czerwonych krwinek, krew.
  • Przewlekła anemia krwotoczna - leczenie choroby sprawczej, długotrwałe stosowanie tabletek suplementów żelaza wzmocnionych witaminami.
  • Niedokrwistości sierpowatej nie można wyleczyć, terapia ma na celu zapobieganie kryzysom hemolitycznym i infuzji roztworów zawierających normalne krwinki czerwone.
  • Wirusowa, niedokrwistość syfilityczna - hemoglobina jest niezależnie przywracana po leczeniu choroby podstawowej.
  • Nieimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna - eliminacja czynnika prowokującego (eliminacja toksyn i trucizn z organizmu) zwykle prowadzi do normalizacji hemoglobiny.
  • Niedokrwistość hipoplastyczna - preparaty żelaza są bezużyteczne, aby poprawić stan, hematolodzy stosują różne metody stymulowania funkcji krwiotwórczych: zastrzyki Epocomb, Epostim, Epomax, Aranesp. Poprawę zapewniają kortykosteroidy (prednizolon, hydrokortyzon, deksametazon) i anaboliczne (nandrolon, anapolon). Jednak leki te mają wiele skutków ubocznych. W ciężkich przypadkach nastąpi jedynie przeszczep szpiku kostnego.

Który lek jest lepszy na anemię - wybór należy do twojego lekarza. Ponieważ hipowitaminoza ma dużą skalę, logiczne jest przepisywanie złożonych leków zawierających żelazo i niezbędne witaminy. Wzrost stężenia hemoglobiny po miesiącu nie zawsze oznacza powrót do zdrowia. Aby uzyskać trwały wynik, leczenie należy kontynuować przez 2-3 miesiące.

Świetnym dodatkiem do terapii farmakologicznej jest dieta. Wysoka zawartość żelaza w suszonych owocach, większości jagód i owoców (truskawki, śliwki, maliny, winogrona, truskawki, granaty, brzoskwinie, wiśnie), kapusty i pomidorów, borowików, marchwi i buraków, mięsa (cielęciny, królika) i podrobów, gryki żółtko, orzechy włoskie i gorzka czekolada.

Ważny! Kawa i mocna herbata, palenie - zmniejsz poziom hemoglobiny.

Spośród ludowych przepisów antyanemicznych najskuteczniejsze są:

  • Mieszanka miodu, orzechów włoskich, suszonych moreli (namocz w gorącej wodzie, a następnie spłucz) i rodzynki w równych częściach. Dodaj posiekaną cytrynę (ze skórką!). Weź 1 łyżkę. l trzy razy dziennie.
  • Świeżo wyciśnięty sok z marchwi i buraków - kurs leczenia 2-3 miesiące.
  • Napar z pokrzywy - 1 szklanka wrzącej wody potrzebuje 1 łyżki. l suche surowce.

Rokowanie w leczeniu

Łagodna i umiarkowana niedokrwistość zwykle ustępuje bez konsekwencji w ciągu 1-3 miesięcy. Ciężka niedokrwistość często musi być leczona w warunkach szpitalnych z kolejnymi powtarzanymi kursami w domu..

Najbardziej niekorzystne rokowanie dotyczy niedokrwistości niedokrwiennej (aplastycznej) i sierpowatej, talasemii. Lekarze dają optymistyczne szanse młodym pacjentom (do 30 lat) z niewielkim stopniem redukcji hemoglobiny i dobrą tolerancją na środki leczenia.

Ważne Jest, Aby Zdawać Sobie Sprawę Z Dystonią

  • Niedokrwienie
    Jak nazywa się specjalista od naczyń mózgowych
    Co druga osoba musi skontaktować się ze specjalistą w dziedzinie patologii naczyniowych. Złe warunki środowiskowe, złe odżywianie, uzależnienia i duże obciążenie układu nerwowego prowadzą do wysokiego prawdopodobieństwa powikłań ze strony układu krążenia.
  • Białaczka
    Co to jest ASLO w badaniu krwi
    ASLO (antystreptolizyna-O) jest jednym z najważniejszych markerów analizy biochemicznej, który identyfikuje liczne choroby wywoływane przez bakterie paciorkowcowe, na przykład zapalenie krtani i szkarlatynę.

O Nas

Leki moczopędne lub diuretyki to grupa leków o niejednorodnym składzie chemicznym. Wszystkie powodują tymczasowe zwiększenie wydalania wody i minerałów z organizmu (głównie jonów sodu) przez nerki.